山东省医药卫生科技发展计划项目(2011HW032)
- 作品数：4 被引量：13H指数：3
- 相关作者：侯四川高健刚孙延波李奎贾勇更多>>
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- 左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤的抗氧化作用及其机制被引量：5
- 2012年
- 目的研究左卡尼汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化作用并探讨其机制。方法将大鼠随机分为3组:对照组(C组),缺血再灌注组(IR组),左卡尼汀组(LC组)。C组不予缺血再灌注处理,IR组及LC组建立肾脏IR模型。再灌注6h后检测各组血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;RT-PCR检测肾组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA含量;Western-blot检测各组肾组织Nrf2及HO-1蛋白表达水平。结果 LC组血清Cr、BUN水平低于IR组[(74.17±12.80)μmol/L、(24.28±2.58)mmol/L vs.(112.83±17.45)μmol/L、(35.13±6.01)mmol/L],差异具有统计学意义(P<0.01)。LC组肾组织SOD活性高于IR组[(39.55±6.61)kU/g vs.(28.05±4.37)kU/g],差异具有统计学意义(P<0.01);MDA显著降低于IR组[(4.15±0.69)μmol/g vs.(6.12±1.08)μmol/g],差异具有统计学意义(P<0.01)。IR组Nrf2、HO-1mRNA及蛋白表达水平高于C组(P<0.01),低于LC组(P<0.01)。结论左卡尼汀对肾脏缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能为激活Keapl-Nrf2-ARE通路进而诱导HO-1的表达。
- 李奎高健刚孙延波侯四川
- 关键词：左卡尼汀缺血再灌注NRF2血红素加氧酶-1
- Nrf2在缺血再灌注损伤中作用的研究进展被引量：2
- 2015年
- 自由基引起的氧化应激是器官缺血再灌注损伤(IRI)的重要机制之一,核因子E2相关因子2(Nrf2)可调节下游多种抗氧化酶的表达,在机体抗氧化应激过程中起着关键作用。近年来研究显示,Nrf2的激活可减轻器官IRI,本文就其在器官IRI中的作用进行综述。
- 高健刚李奎侯四川
- 关键词：再灌注损伤核因子E2相关因子2活性氧
- 左卡尼汀对肾脏缺血再灌注损伤中Nrf2和γ-GCS表达影响被引量：6
- 2012年
- 目的研究左卡尼汀对大鼠肾脏缺血再灌注损伤中核因子相关因子2(Nrf2)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及治疗组。缺血再灌注组及治疗组建立肾脏缺血再灌注损伤模型,治疗组在缺血再灌注损伤模型建立前后尾静脉注射左卡尼汀2mL。假手术组不行缺血再灌注处理。再灌注6h后处死大鼠,取血检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及胱抑素C(Cys C)的水平,并测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。应用RT-PCR及Western-blot方法检测肾组织中Nrf2和γ-GCS的表达水平。结果治疗组Cr、BUN、Cys C及MDA水平显著低于缺血再灌注组,SOD活性显著高于缺血再灌注组(F=8.58～57.42,q=4.06～11.26,P<0.05);与假手术组相比,缺血再灌注组肾组织中Nrf2、γ-GCSmRNA及蛋白表达水平显著升高,而治疗组肾组织中上述指标较缺血再灌注组显著增高(F=143.53～241.64,q=3.76～13.51,P<0.05)。结论左卡尼汀可减轻肾脏缺血再灌注损伤,其机制可能为通过激活Nrf2-ARE通路进而诱导γ-GCS的表达而实现的。
- 李奎高健刚孙延波侯四川
- 关键词：再灌注损伤左卡尼汀NF-E2相关因子2
- 左卡尼汀减轻大鼠肾缺血再灌注损伤及其机制的研究被引量：3
- 2012年
- 目的研究左卡尼汀对大鼠肾缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其机制。方法将Wistar大鼠分为3组：L组大鼠制成IRI模型，于夹闭肾动静脉前5min及松开动脉夹后30min，分2次经尾静脉注射左卡尼汀，各500mg／kg；I组大鼠制成IRI模型，仅注射生理盐水；C组仅分离双侧。肾动、静脉，注射生理盐水。分别于再灌注后3、6和24h处死各组大鼠。处死前经下腔静脉取血，检测血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。获取肾组织样本，进行病理学观察；应用逆转录聚合酶链反应检测肾组织核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（7-GCS）的mRNA水平；蛋白质印迹法检测细胞核中Nrf2含量；免疫组织化学法检测肾组织中Nrf2的表达及定位。结果再灌注后3h时，L组与I组血清Cr和BUN均高于C组（P〈0．01）；再灌注后6h时，L组血清Cr和BUN高于C组（P〈0．01），而低于I组（P〈0．01）；再灌注后24h时，L组血清Cr和BUN仍低于I组（P〈0．05）。再灌注后6和24h时，L组与I组SOD水平低于C组（P〈0．05），MDA水平高于C组（P〈0．05）。再灌注后各时间点，L组SOD水平均高于I组（P〈0．05），MDA水平均低于I组（P〈0．05）。再灌注后24h时，L组肾组织病理改变较I组轻。再灌注后6h时，1组Nrf2、HO-1、γ-CX；S的mRNA相对含量均高于C组（P〈0．05），而L组各基因mRNA的相对含量高于I组（P〈0．05）。L组细胞核内Nrf2的相对含量高于I组（P〈0．05）。结论左卡尼汀可减轻大鼠肾脏IRI，其机制可能与激活Nrf2-ARE通路，进而增强下游抗氧化基因的表达有关。
- 李奎高健刚祝海贾勇孙延波侯四川
- 关键词：左卡尼汀缺血再灌注损伤NF-E2相关因子2
