目的研究早期持续小剂量他达拉非应用对海绵体神经(CN)损伤后勃起功能障碍(ED)的作用。方法通过钳夹损伤CN方法建立神经性ED动物模型后,将大鼠分为治疗组、CN损伤组、假手术组、正常组。治疗组、CN损伤组均予钳夹损伤CN,假手术组仅暴露CN,正常组不作任何处理。治疗组大鼠手术当天即开始给予小剂量他达拉非2 mg.kg-1灌胃治疗,CN损伤组仅建立CN损伤后ED模型,不作任何治疗,假手术组仅对CN进行暴露,不作任何处理和治疗,正常组大鼠不作任何处理。术后4周行阿朴吗啡实验,电刺激盆腔星状神经节(MPG)前、后海绵体内压(ICP)/平均动脉压(MAP)测定,行阴茎海绵体nNOS免疫组化染色。结果阿朴吗啡实验:30 min内,治疗组50%的大鼠出现阴茎勃起,平均勃起(1.13±0.92)次;CN损伤组勃起率和勃起次数均为0;假手术组为100%和(2.03±0.97)次;正常组为100%和(2.36±1.02)次。治疗组阴茎勃起率及勃起次数均高于CN损伤组(P<0.05),仍较假手术组、正常组低(P<0.05)。治疗组电刺激后ICP/MAP明显较CN损伤组高(0.30±0.09 vs 0.12±0.05,P<0.05),仍明显较假手术组、正常组低(P<0.05)。治疗组nNOS阳性神经纤维数目明显较CN损伤组多(54.11±5.02 vs 21.34±3.17,P<0.05),仍明显较假手术组、正常组低(P<0.05)。结论早期持续小剂量他达拉非治疗大鼠CN损伤后ED,有助于勃起功能的恢复。
目的:探讨尿源干细胞(USC)对海绵体神经损伤性勃起功能障碍(CNIED)大鼠勃起功能和阴茎海绵体组织结构的保护作用。方法:60只成年雄性SD大鼠随机平均分为4组(n=15只/组):假手术组、双侧海绵体神经钳夹损伤组(BCNI组)、PBS组、USC组。假手术组予暴露双侧海绵体神经后直接关闭手术切口,其余3组均予血管钳钳夹双侧海绵体神经1 min,建立CNIED模型;PBS组和USC组分别予阴茎海绵体注射PBS(200μl)或USC(1×10~6细胞/200μl PBS)。治疗28 d后测定大鼠的最大海绵体内压(mICP)和m ICP/平均动脉压(mICP/MAP),并通过Western印迹检测海绵窦内皮细胞标志物e NOS,平滑肌标志物α-SMA,以及Collagen I,通过免疫组化检测海绵体阴茎背神经内的神经标志物(nNOS、NF-200),Masson染色检测海绵体平滑肌/胶原比值,以及TUNEL染色检测海绵窦内细胞凋亡水平。结果:治疗28 d后,USC组大鼠的mICP及mICP/MAP均较PBS组[(81±9.9)mm Hg vs(31±8.3)mm Hg,0.72±0.05 vs 0.36±0.03,P<0.05]和BCNI组[(81±9.9)mm Hg vs(33±4.2)mm Hg,0.72±0.05 vs 0.35±0.04,P<0.05]显著升高。免疫组化结果显示:USC组大鼠背神经内n NOS、NF-200阳性神经纤维面积的比例(%)均较PBS组(11.31±4.22 vs 6.86±3.08,27.31±3.12 vs 17.38±2.87,P<0.05)和BCNI组(11.31±4.22 vs 7.29±4.84,27.31±3.12 vs 19.49±4.92,P<0.05)显著增加;Western印迹检测结果显示:USC组大鼠e NOS/GAPDH比值较PBS组(0.52±0.08 vs 0.31±0.06,P<0.05)和BCNI组(0.52±0.08 vs 0.33±0.07,P<0.05)均显著提高,α-SMA含量亦较PBS组(1.01±0.09 vs 0.36±0.05,P<0.05)和BCNI组(1.01±0.09 vs 0.38±0.04,P<0.05)显著提高,而Collagen I含量较PBS组(0.28±0.06 vs 0.68±0.04,P<0.05)和BCNI组(0.28±0.06 vs 0.70±0.10,P<0.05)显著降低;且Masson染色结果示USC组大鼠阴茎平滑肌/胶原比值(%)亦较PBS组(17.91±2.86 vs 7.70±3.12,P<0.05)和BCNI组(17.91±2.86 vs 8.21±3.83,P<0.05)显著升高。TUNEL染色显示USC组大鼠海绵窦内细胞的凋亡指数(%)较PBS组(3.31±0.83
