国家自然科学基金(30901436)
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
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- A20的基因表达在肝癌细胞对TRAIL耐受中的作用研究被引量：1
- 2012年
- 肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand，TRAIL）以其高选择性的诱导癌肿细胞凋亡并且规避对正常细胞的杀伤作用引起了广泛关注，但几乎所有的肝癌细胞系均对TRAIL表现出不同程度的耐药性。
- 董丙飞陈儇邱伟孙晓东吕国悦
- 关键词：TRAIL肝癌细胞系基因表达APOPTOSISLIGAND杀伤作用
- 受体作用蛋白在肝癌细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导凋亡耐受中的作用被引量：3
- 2011年
- 目的观察受体作用蛋白（RIP）基因的表达变化在肝癌细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）诱导凋亡耐受中的作用。方法以肝癌细胞HepG2、Hep3B为研究对象，制备RIPsiRNA的细胞模型，应用流式细胞仪分析两种细胞模型对TRAIL作用后细胞周期的变化，West-erablot检测其在RIP基因沉默前后凋亡信号传导蛋白Caspase-8、Caspase-3、DFF-45的表达变化。结果转染RIPsiRNA后，细胞恢复了对TRAIL诱导凋亡的敏感性，当TRAIL浓度为100μg／L时，HepG2及Hep3B转染组的细胞生存率为（60．02±5．23）％和（50．78±3．76）％，显著低于对照组的（96．44±5．43）％和（101．85±6．41）％（P〈0．01）；细胞生存周期SubG，期为（76．89±6．68）％和（72．45±7．31）％，显著高于对照组的（0．78±0．07）％和（3．62±0．38）％（P〈0．01）。转染组TRAIL单独作用，可以引起HepG2siRNA及Hep3BsiRNA凋亡传导通路上传导蛋白Caspase．8、Caspase-3的裂解。结论肝癌细胞对TRAI诱导凋亡的耐受可能与其传导通路上RIP蛋白的表达相关，抑制其表达可以导致凋亡传导蛋白Caspase-8、Caspase-3的裂解，促使凋亡的发生，恢复肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性。
- 吕国悦陈儇邱伟孙晓东王广义
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体脱噬作用
- c-Flip的基因表达在肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡耐受中的作用被引量：6
- 2011年
- 目的:观察c-Flip基因的表达变化在肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡耐受中的作用。方法:以肝癌细胞HepG2、Hep3B为研究对象,制备c-FlipsiRNA的细胞模型,应用流式细胞仪分析两种细胞模型对TRAIL作用后细胞周期的变化,Western blot检测其在c-Flip基因沉默前后凋亡信号传导蛋白Caspase-8、Caspase-3等的表达变化。结果:转染c-FlipsiRNA后,细胞恢复了对TRAIL诱导凋亡的敏感性,当TRAIL浓度为100 ng/ml时,HepG2及Hep3B转染组的细胞生存率为57.34%±6.13%和43.98%±4.54%,显著低于对照组的96.44%±5.43%和101.85%±6.41%(P<0.01);细胞生存周期SubG1期为74.68%±6.95%和78.34%±7.64%,显著高于对照组的0.78%±0.07%和3.62%±0.38%(P<0.01),转染组TRAIL单独作用,可以引起HepG2siRNA及Hep3BsiRNA凋亡传导通路上传导蛋白Caspase-8、Caspase-3的裂解。结论:肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡的耐受可能与其传导通路上c-Flip蛋白的表达相关,抑制其表达可以导致凋亡传导蛋白Caspase-8、Caspase-3的裂解,促使凋亡的发生,恢复肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性。
- 凌洪吕国悦郝恩源耿亚军陈儇
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体肝细胞肝癌凋亡
- 肿瘤坏死因子-α诱导蛋白3-受体作用蛋白-半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-8凋亡传导在肝癌细胞对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体耐受中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白3（A20）及受体作用蛋白（RIP）沉默增加肝癌细胞HepG2对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TRAIL）敏感性的分子机制.方法 合成针对A20基因和RIP基因的特异性小干扰RNA（siRNA）并转染至肝癌细胞HepG2中,应用酸性磷酸酶（AP）法检测A20-siRNA或RIP-siRNA联合TRAIL对肝癌细胞HepG2生长的抑制作用以及Westernblot检测对半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-8蛋白表达的影响.结果 成功合成A20-siRNA和RIP-siRNA并转染入HepG2细胞中.A20-siRNA与TRAIL联合处理HepG2细胞可活化RIP、Caspase-8和Caspase-3,诱导细胞凋亡.RIP-siRNA联合TRAIL可以明显抑制HepG2细胞的增殖（P＜0.05）.另外RIP-siRNA联合TRAIL作用HepG2后可活化Caspase-8.结论 A20和RIP的表达是肝癌细胞对TRAIL耐受的主要原因,A20-siRNA或RIP-siRNA可以有效抑制肝癌HepG2细胞A20及RIP基因的表达,并增加TRAIL对肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用；其机制是通过“A20-RIP-Caspase-8”反应链序列调控活化下游Caspase-8,活化诱导的死亡受体传导通路来实现的.
- 王广义邱伟孙晓东吕国悦
- 关键词：受体相互作用蛋白
