天津市自然科学基金(055-30200101)
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
- 相关作者：王倩房东亮田原马跃美唐荣亮更多>>
- 相关机构：天津医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小鼠皮下气囊慢性炎症模型的建立被引量：5
- 2012年
- 目的:探索建立小鼠皮下慢性炎症模型的方法。方法:在小鼠皮下制作气囊,然后向气囊内注入不同致炎物(脂多糖和卡介苗),建立两种慢性炎症模型,观察皮下慢性炎症发生、发展情况及慢性炎症生成率。对照组小鼠气囊内注入生理盐水。结果:实验组小鼠皮下气囊壁慢性炎症生成率均为100%,对照组小鼠气囊壁无慢性炎症反应发生。使用t检验对各组小鼠皮下气囊壁的重量进行统计分析。脂多糖组与对照组相比,在造模后第5、7、12、14和16天时差异有统计学意义(P<0.05);卡介苗组与对照组相比在第5天时差异无统计学意义(P>0.05),在造模后第7、12、14和16天时差异有统计学意义(P<0.05)。脂多糖和卡介苗组的气囊壁均在造模后第7天出现典型的慢性炎症表现。脂多糖和卡介苗组气囊灌洗液的中性粒细胞在造模5 d逐渐为淋巴细胞和单核巨噬细胞取代,对照组灌洗液未检出炎细胞。结论:在小鼠皮下制作气囊,注入脂多糖或卡介苗可以成功地建立小鼠皮下气囊慢性炎症模型。此模型能较好地模拟在单一致炎因子存在情况下引起的慢性炎症状态。
- 唐荣亮陈爱霞邢敬龙韩健马跃美
- 关键词：动物模型慢性炎症脂多糖卡介苗
- IL-17对黑色素瘤B16F10细胞增殖和侵袭的影响
- 2013年
- 目的:探讨白细胞介素-17(IL-17)对小鼠黑色素瘤B16F10细胞增殖和侵袭的影响。方法:体外培养小鼠黑色素瘤B16细胞,选择对数生长期的细胞,在培养基中加入一定浓度的IL-17,并设空白对照组,MTT法检测IL-17对B16细胞增殖能力的影响;transwell侵袭实验检测IL-17对B16细胞侵袭能力的影响;明胶酶谱法分析IL-17处理后细胞MMP-2和MMP-9的表达活性。结果:IL-17处理组与对照组相比,B16细胞的增殖能力无变化(P>0.05)。transwell侵袭实验显示,IL-17处理组B16细胞穿膜细胞数明显增多(P<0.01)。明胶酶谱实验显示,IL-17处理后细胞MMP-2和MMP-9的表达活性增强(P<0.01)。结论:IL-17对黑色素瘤B16F10细胞的增殖能力无影响,但可促进细胞侵袭,可能通过增强MMP-2和MMP-9的活性而发挥作用。
- 王倩马跃美孙涛刘艳荣房东亮田原
- 关键词：IL-17B16细胞黑色素瘤基质金属蛋白酶
- 慢性炎症对小鼠黑色素瘤血管生成的影响被引量：6
- 2013年
- 目的研究慢性炎症对小鼠恶性黑色素移植瘤的生长及其血管生成的影响。方法：60只C57BL小鼠随机分成3组，对照（c）组、炎症＋肿瘤（I＋T）组和单纯肿瘤（T）组。于小鼠背部皮下制作气囊并于鼠蹊部接种B16黑色素瘤细胞悬液，皮下气囊分别注入弗氏佐剂（CFA）或生理盐水；C组不做任何处理。肿瘤组织经CD31免疫组化染色后计数肿瘤组织中微血管数目（MVD）。留取小鼠血清，通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中白细胞介素（IL）-6、IL-17、IL-23及血管内皮细胞生长因子（VEGF）的含量。结果：建模后15—27d时I＋T组小鼠肿瘤体积和质量均大于T组（P〈0．05或P〈0．01）。建模后9、15、21及27d，I＋T组小鼠肿瘤组织MVD大于T组，I＋T组和T组小鼠血清4种因子含量均明显大于C组（P〈0．01），且除建模后第9天I＋T组血清IL-17、IL-23含量与T组差异无统计学意义外，其余各I＋T组血清IL-6、IL-17、IL-23及VEGF含量均大于T组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：弗氏佐剂诱导的慢性炎症促进了小鼠黑色素瘤的生长，且炎症部位分泌的某些细胞因子会通过某种途径促进肿瘤血管的生成。
- 房东亮马跃美赵秀兰孙涛刘艳荣王倩田原
- 关键词：黑色素瘤疾病模型新生血管化血管内皮生长因子类白细胞介素类小鼠近交C57BL
