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一氧化碳释放分子对大鼠实验性牙周炎的影响被引量：4: 2014年; 目的研究一氧化碳释放分子(CORM)对大鼠实验性牙周炎的影响。方法将42只健康雄性Wistar大鼠分为正常组(NL组)、牙周炎组(LO组)和一氧化碳干预组(CO组)。NL组不作任何处理;CO及LO组采用牙周丝线结扎法建立牙周炎实验模型;建模当天起CO组经腹腔注射CORM-2,每天10 mg·kg-1,连续10 d,LO组注射等体积生理盐水。分别于结扎3、7、10 d后自心脏抽取静脉血,用酶联免疫吸附测定法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的质量浓度。10 d后在体视显微镜下测量牙槽骨的吸收高度,并于光镜下观察牙周组织炎症细胞的浸润情况。结果丝线结扎10 d后,LO、CO组牙槽骨的吸收高度均明显大于NL组,而CO组明显小于LO组(P<0.05);LO、CO组炎症细胞浸润指数明显高于NL组,而CO组明显低于LO组(P<0.05)。在同一观察时期内,LO组TNF-α及IL-1β质量浓度均明显高于其他两组,而CO组虽高于NL组,但明显低于LO组(P<0.05)。结论 CORM-2能有效抑制大鼠实验性牙周炎的炎症细胞浸润和牙槽骨吸收。; 魏玲玲侯萌王苹宋晖; 关键词：牙周炎肿瘤坏死因子-Α 白细胞介素-1Β

一氧化碳释放分子抑制炎性环境下人血管细胞黏附分子的表达: 2013年; 目的研究一氧化碳释放分子(CORM)对黏附分子的调节作用,检测一氧化碳(CO)是否能调节炎性介质刺激下血管细胞黏附分子(VCAM)的表达。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分为HUVEC组、HUVEC-TNF-α组(培养液中加入50 ng/mL的TNF-α)、HUVEC-TNF-α-CORM-3组(培养液中加入TNF-α的同时加入1 mmoL CORM-3)。采用流式细胞仪检测细胞VCAM-1的表达;采用电泳迁移率改变分析其对核因子NF-κB活化的影响。将siRNA转染至HUVEC中,采用Western blotting法检测血红素氧合酶(HO-1)的表达,表达成功后,再以TNF-α刺激不加入或加入CORM-3细胞,检测细胞VCAM-1的表达。结果 CORM-3能够抑制由TNF-α刺激后VCAM-1的表达,而释放尽CO的CORM-3则失去了对黏附分子的调控能力;CORM-3能够诱导HO-1的表达,但CORM-3对VCAM-1表达的抑制作用并非由HO-1所介导;CORM-3能够抑制TNF-α诱导的NF-κB通路的激活(P<0.05)。结论降低黏附分子的表达,是抑制炎性反应进程的重要手段。CO对炎性介质刺激下HUVEC细胞VCAM-1表达的调控作用可能是通过其对NF-κB系统的抑制作用实现的。; 梁伟侯萌宋晖; 关键词：血管细胞黏附分子体外细胞培养血红素加氧酶人脐静脉血管内皮细胞

Toll样受体及其与牙周疾病的关系被引量：3: 2012年; 牙周炎是由牙菌斑微生物引起的慢性感染性疾病。菌斑刺激引发宿主的免疫炎性反应,最终导致牙周支持组织的破坏。牙周炎是极其复杂且多因素参与的疾病,与许多系统性疾病具有双向影响。Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)作为一类病原体模式识别受体,能够通过识别病原体相关分子模式激活固有免疫系统,刺激信号级联反应导致前致炎因子和生物调节因子的产生。研究显示TLRs在维持牙周健康及牙周病的发生发展中发挥着重要作用。本文就TLRs与牙周疾病的相关性研究作一综述。; 魏玲玲侯萌王萍宋晖; 关键词：TOLL样受体牙周炎糖尿病

高速泳动族蛋白盒1与牙周病被引量：2: 2014年; 高速泳动族蛋白盒(HMGB)1是一种高度保守的DNA结合蛋白,与基因转录以及染色体的稳定、重组和修复有关。HMGB1是一种细胞外重要的炎症因子,通过主动和被动释放等途径释放到细胞外,介导炎症的发展过程。在慢性牙周炎、侵袭性牙周炎和种植体周围炎病变的牙周组织中,HMGB1的表达远高于健康的牙周组织。HMGB1可以使牙周膜成纤维细胞核因子-κB受体活化因子配体与骨保护蛋白间的比值升高,从而有助于破骨细胞生成,促进牙槽骨的破坏吸收。白细胞介素与牙周炎的炎性反应密切相关,HMGB1可通过促进牙周膜成纤维细胞产生白细胞介素等炎症因子,促进牙周病的发展和牙槽骨吸收。本文就HMGB1在细胞核内的作用、HMGB1的释放途径、HMGB1的细胞外作用、HMGB1在牙周病中的作用等研究进展作一综述。; 穆萍萍宋晖孙钦峰; 关键词：牙周病促炎性细胞因子

高迁移率族蛋白1在慢性牙周炎病变牙龈组织中的表达被引量：6: 2013年; 目的研究慢性牙周炎病变牙龈组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达。方法提取健康志愿者外周血单核细胞(PBMC),以1μg.mL-1的细菌脂多糖(LPS)刺激细胞,24 h后用免疫荧光染色法检测HMGB1的表达,48 h后用酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中HMGB1的表达;分别以50 ng.mL-1肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和100 ng.mL-1HMGB1刺激PBMC,48 h后检测细胞上清液中HMGB1和TNF-α的表达。另外收集健康者和慢性牙周炎患者的牙龈组织和龈沟液,分别检测牙龈组织和龈沟液内HMGB1的表达。结果 LPS刺激PBMC 24 h后,HMGB1自细胞核移出至细胞质中;刺激48 h后,细胞上清液中HMGB1的表达量明显高于对照组(P<0.01)。TNF-α和HMGB1分别刺激PBMC 48 h后,上清液中HMGB1和TNF-α的表达水平较对照组亦有明显增强(P<0.01)。在慢性牙周炎牙龈组织上皮钉突下方浸润的细胞中,HMGB1自细胞核转移至细胞质和细胞外;其龈沟液内HMGB1的表达量也明显高于健康对照组(P<0.01)。结论 HMGB1可能在牙周炎病理进程中有重要作用。; 赵华强穆萍萍魏玲玲侯萌孙钦峰宋晖杨丕山; 关键词：高迁移率族蛋白牙周炎龈沟液外周血单核细胞

骨保护素对破骨细胞的影响程度分析被引量：5: 2015年; 目的通过分析比较不同浓度的骨保护素(osteoprotegerin,OPG)对破骨细胞(osteoclasts,OC)活性的影响程度来研究2者在生理活性及生理功能之间的相关性。方法应用6周龄的雌性小鼠,取骨髓细胞体外培养,添加不同浓度的骨保护素(10、20、50、100μg/L)后通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色、细胞骨架F-actin染色及骨吸收陷窝的检测,观察OPG与OC之间的相关性。结果 OC培养1 h内即贴壁生长,并为展开且无大的多核OC存在。培养至第5天,较小的单核细胞逐渐开始相互融合,形成多核细胞且特征明显。OPG处理3 d后,随着OPG浓度的增大,实验组多核细胞数随着骨保护素(OPG)浓度的逐渐增加而减少,2者呈现负相关(r=-0.516,P<0.05),且OPG浓度为50μg/L时仅有少量多核细胞可见。OPG的浓度为20、50μg/L时,OPG组的OC数较对照组显著减少(P<0.05),而当OPG的浓度为100μg/L时,OPG组的OC数较对照组呈极显著减少(P<0.01)。OPG实验组的骨吸收陷窝的面积、密度和减弱程度均与OPG的浓度呈正相关(r=0.459;r=0.426;r=0.389,均P<0.05),且OPG各浓度组骨吸收陷窝面积与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论不同浓度的OPG对破骨细胞功能及活性的影响程度不同,且OPG的浓度越大其抑制性越强。; 刘建宋晖; 关键词：骨保护素破骨细胞

细胞间黏附分子-1与牙周炎的关系被引量：3: 2014年; 细胞间黏附分子(Intercellular adhesion molecule,ICAM)是一类具有介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间黏附作用的生物大分子,多分布于细胞表面或细胞外基质。其在胚胎的发育分化、正常组织结构的维持、炎症与免疫应答、以及肿瘤的进展和转移等多种生理病理过程中均具有重要作用。近年来,ICAM-1(Intercellular adhesion molecule-1)作为免疫球蛋白超家族中的一员在牙周炎中的作用逐渐得到关注。在牙周致病菌的刺激下,ICAM-1可表达于牙周上皮细胞、成纤维细胞以及内皮细胞,并参与白细胞的趋化、黏附、迁移及增殖,从而使白细胞聚集于炎症部位,释放出大量炎性介质,最终导致对牙周组织的破坏。本文从ICAM-1在牙周组织中的表达分布、表达途径及其调节等方面对ICAM-1与牙周炎的关系作一综述。; 侯萌王苹魏玲玲宋晖; 关键词：ICAM-1 牙周炎细胞因子

一氧化碳对肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β共同诱导的人牙龈成纤维细胞黏附分子表达的影响被引量：5: 2012年; 目的研究一氧化碳对炎性环境下人牙龈成纤维细胞黏附分子表达的影响。方法以50 ng.mL-1的肿瘤坏死因子(TNF)-α和10 ng.mL-1的白细胞介素(IL)-1β刺激加入或不加入500μmol.L-1一氧化碳释放分子(CORM)的人牙龈成纤维细胞,用Western blot法检测细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞黏附分子(VCAM)-1的蛋白表达,用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测黏附分子的mRNA表达,用瞬时转染和报告基因测定法分析NF-κB的活性。结果TNF-α和IL-1β共同刺激后,人牙龈成纤维细胞ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达和蛋白表达均显著增强。CORM的加入可显著抑制ICAM-1和VCAM-1的表达。CORM可显著降低ICAM-1和VCAM-1诱导的NF-κB的活性。结论一氧化碳有可能成为牙周病治疗的一种极具潜力的新物质。; 赵华强魏玲玲侯萌穆萍萍魏奉才宋晖杨丕山; 关键词：人牙龈成纤维细胞牙周炎黏附分子一氧化碳

一氧化碳对炎症环境下人牙龈成纤维细胞黏附分子表达影响的机制研究被引量：3: 2013年; 目的研究一氧化碳对炎症环境下人牙龈成纤维细胞(HGF)黏附分子表达影响的分子机制。方法体外培养HGF,以50 ng.mL-1的TNF-α和10 ng.mL-1的IL-1β刺激加入或不加入500μmol.L-1一氧化碳释放分子-3(CORM-3)的HGF;分别在刺激10、20 min后收集部分细胞,用Western blot法检测丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38的磷酸化水平;在刺激4 h后用Western blot法检测核转录因子-κB(NF-κB)的核内表达;在部分实验中,HGF在TNF-α、IL-1β及CORM-3刺激前以鸟苷酸环化酶特异性抑制剂1H-[1,2,4]噁二唑[4,3-α]喹喔啉-1-酮(ODQ)预处理8 h,刺激24 h后用Western blot法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果在TNF-α和IL-1β刺激细胞10min后,MAPK通路中p38、ERK和JNK的磷酸化水平即有明显升高,CORM-3能够明显抑制p38的磷酸化,而对ERK和JNK的磷酸化水平无明显影响;4 h后,CORM-3可明显抑制NF-κB-p65的核内表达。ODQ不能改变CORM-3对TNF-α和IL-1β共同刺激下ICAM-1表达水平的影响,说明CORM-3的作用并非通过鸟苷酸环化酶系统实现。结论一氧化碳对炎症环境下HGF黏附分子表达的抑制作用可能是通过对NF-κB的活性抑制和对MAPK p38磷酸化水平的抑制作用来实现的。; 赵华强侯萌魏玲玲穆萍萍宋晖杨丕山; 关键词：人牙龈成纤维细胞核转录因子-ΚB 丝裂原激活蛋白激酶

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山东省自然科学基金(Y2008C99)

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