辽宁省教育厅科学基金(20060985)
- 作品数：2 被引量：10H指数：1
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- 硼替佐米联合地塞米松治疗初诊多发性骨髓瘤的初步观察被引量：10
- 2009年
- 目的:观察硼替佐米联合地塞米松方案治疗初诊多发性骨髓瘤的疗效及不良反应。方法:硼替佐米组:硼替佐米1.0～1.3mg/(m2·d),3～5s,静脉推注,d1、d4、d8和d11;地塞米松20～40mg/d,静脉滴入,d1～d4、d8～d11,21d为1个周期,进行3～6个周期。传统方案组:主要治疗方案为M2(卡莫司汀+环磷酰胺+美法仑+长春新碱+泼尼松)、VAD(长春新碱+多柔比星+地塞米松),治疗4～6个周期。结果:硼替佐米组10例患者中,CR4例,nCR3例,PR2例,MR1例。ORR为100%。对伴有肾功能损害患者安全有效,对骨破坏有一定的恢复作用。主要不良反应为周围神经病变、带状疱疹、乏力和尿潴留。传统方案组32例患者中,CR2例,nCR2例,PR10例,MR6例,NR12例,ORR为62.5%。主要不良反应为恶心、周围神经病变、感染和血小板减少。肾功能损害患者肾功无明显恢复,骨破坏患者骨痛有不同程度缓解但影像学未见明显恢复。两组治疗前后血β2-微球蛋白、骨髓瘤细胞、乳酸脱氢酶及血红蛋白变化差异有统计学意义,P<0.05。结论:硼替佐米联合地塞米松方案治疗初诊多发性骨髓瘤与传统方案相比疗效好、不良反应轻微且可逆。
- 廖爱军王晓彬王慧涵刘卓刚杨威李迎春张嵘
- 关键词：抗肿瘤联合化疗方案
- 硼替佐米作用不同时间对K562耐药细胞株核因子-κB途径的影响
- 2011年
- 目的观察硼替佐米（商品名：万珂，PS-341）对柔红霉素（DNR）诱导的K562耐药细胞株（K562／DNR）核因子-KB（NF-kB）、抑制蛋白KB（IKB）及P-糖蛋白（P-gP）表达的影响，探讨PS-341逆转耐药的分子机制。方法以100txg／mlDNR单用或联合应用4Pμg／LPS-341分别作用于K562／DNR12、24及36h，检测不同时间点各组NF-KB、IKB及P-gP表达情况，同时测定NF-KBp65活性，检测各组细胞凋亡率。结果Westernblot结果显示：与阴性对照组相比，DNR可诱导NF-kB表达上调及活性增强、IKB表达下调、P-gP表达上调；加用PS-341可显著抑制DNR诱导的NF-kB及P．gP表达，使IKB表达增加。加用PS-341后，NF．KB活性12h为（15．3±1．87）％[DNR组为（23．8±2．27）％]，24h为（10．2±1．69）％[DNR组为（25．4±1．98）％1，36h为（6．08±-2．53）％[DNR组为（26．9±2．58）％]，与相应单用DNR组相比均有明显下降，差异有统计学意义（P值均〈0．05）。DNR与PS-341联用后，细胞凋亡率12h为（35．23±5．15）％[DNR组为（15．56±4．12）％]，24h为（40．26±6．89）％[DNR组为（17．25±2．89）％]，36h为（43．58±7．69）％[DNR组为（22．47±4．58）％]，与DNR组相比，细胞凋亡率均明显增加，差异具有统计学意义（P值均〈0．05）。上述作用呈时间依赖性。结论PS-341可减少K562／DNR细胞NF-KB的活化，降低P-gP表达，逆转细胞耐药，促进细胞凋亡。
- 廖爱军付倍蓓李迎春王慧涵杨威刘卓刚
- 关键词：蛋白酶体抑制剂NF-KBP-糖蛋白耐药
