南京军区南京总医院科研基金(2006021)
- 作品数：3 被引量：11H指数：3
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- Janus激酶2在实验性重症急性胰腺炎肝损伤中的作用被引量：7
- 2008年
- 目的观察Janus激酶/信号转导和转录激活因子（JAK/STAT）信号通路的核心分子Janus激酶2（JAK2）在实验性重症急性胰腺炎（SAP）肝损伤中的表达变化。方法以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型。32只雄性SD大鼠随机分为4组：对照组（NC组）和SAP6h、12h、18h组,每组8只。动态测定各组血清淀粉酶（AMY）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平;光镜下观察肝脏组织病理变化;免疫组化及Western blotting法检测JAK2在肝组织中的蛋白表达水平变化。结果与NC组比较,SAP各组AMY、ALT、AST水平均明显升高（P〈0.05）,光镜下肝脏组织损伤随病情进展而逐渐加重,SAP后6h有少量JAK2蛋白表达,12～18h达高峰（P〈0.05）,且JAK2表达与肝损伤的严重程度相一致。结论JAK2蛋白在SAP发生时高表达,参与SAP形成的病理过程,JAK/STAT通路活化可能促进SAP肝损伤。
- 郭婧芸朱人敏杨妙芳季洪赞李敏利张晓华
- 关键词：重症急性胰腺炎JANUS激酶2肝疾病
- Caspase-1抑制剂对实验性重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用被引量：3
- 2008年
- 目的评价Caspase-1抑制剂二甲基苯甲酰羟甲酮对实验性重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用。方法SD大鼠42只,随机分为3组:健康对照组(HC组,n=6);SAP造模+生理盐水组(SAP-S组,n=18);SAP造模+ICE抑制剂组(SAP-ICE-I组,n=18)。以5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP模型。SAP-S组于造模后2h腹腔注射生理盐水1ml,12h后重复1次;SAP-ICE-I组于造模后2h腹腔注射ICE抑制剂。HC组模拟胰胆管穿刺操作,但不注射药物。采用ELISA法测定血清IL-1β水平;半定量RT-PCR检测肺内Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA的表达,并观察肺湿干重比率及组织病理变化。结果SAP-S组血清IL-1β水平在6h、12h、18h时分别为276.77±44.92、308.99±34.95、311.60±46.51pg/ml,显著高于HC组(P<0.01);SAP-ICE-I组与SAP-S组比较水平显著降低(P<0.01)。HC组肺内可见Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA表达;与HC组比较,SAP-S组3个时间点的表达水平显著上调(P<0.01);SAP-ICE-I组与SAP-S组比较,IL-1β及IL-18 mRNA的表达显著下调(P<0.01),Caspase-1 mRNA表达则无显著改变。SAP-S组肺湿干重比率比HC组显著升高(P<0.05,P<0.01);且显著高于SAP-ICE-I组(P<0.05)。Caspase-1抑制剂治疗使肺损伤程度减轻。结论Caspase-1的激活、IL-1β及IL-18的过度表达在SAP肺损伤过程中发挥重要的作用;抑制Caspase-1可有效地保护SAP肺损伤。
- 张晓华季洪赞杨妙芳孙泉吴晓蔚许小兵朱人敏
- 关键词：半胱氨酸蛋白酶-1白介素-1Β白介素-18
- Kupffer细胞表达的Fas配体在急性胰腺炎并发肝损伤中的作用被引量：3
- 2008年
- 目的探讨Kupffer细胞表达的Fas配体(FasL)对急性胰腺炎(AP)肝损伤的介导作用以及Kupffer细胞抑制剂氯化钆(GdCl3)对肝损伤的保护作用。方法ICR小鼠54只,采用随机数字法将其分为对照组(6只)、AP组(24只)和GdCl3预处理+AP组(24只),后两组再分为4个时间点(每个时间点6只)。用雨蛙素诱导制作小鼠AP模型;用自动生化仪检测血清ALT、AST、LDH和淀粉酶(AMY)水平;用ELISA试剂盒检测血清FasL水平,用Western blotting法检测肝脏FasL蛋白的表达情况。结果AP时血清AST、ALT、LDH、AMY水平及肝脏FasL蛋白表达明显升高,AP组4、8、16和24h时血清FasL浓度(505.94±36.21,496.60±33.65,476.64±22.66,450.75±38.21)显著高于对照组(83.60±7.75,P<0.01);用GdCl3预处理后,在AP发生后升高的血清AST、ALT、LDH、AMY水平明显降低,肝脏FasL蛋白表达显著下调。GdCl3预处理组4、8、16h和24h时血清FasL浓度(211.37±24.86,190.41±20.36,200.49±32.03,178.60±7.93)显著低于AP组相应时点的浓度(P<0.01)。结论AP通过上调Kupffer细胞表达的FasL介导肝损伤,GdCl3通过抑制FasL的表达对AP肝损伤发挥保护作用。
- 朱人敏袁柏思张晓华史薇杨妙芳季洪赞
- 关键词：急性胰腺炎肝疾病FAS配体KUPFFER细胞
