南京军区南京总医院科研基金(2006020)
- 作品数：3 被引量：26H指数：2
- 相关作者：李敏利朱人敏季洪赞张晓华郭婧芸更多>>
- 相关机构：南京军区南京总医院更多>>
- 发文基金：南京军区南京总医院科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- JAK/STAT信号通路在胰弹性蛋白酶诱导大鼠Kupffer细胞分泌促炎因子中的作用被引量：10
- 2008年
- 目的探讨JAK/STAT信号通路在胰弹性蛋白酶(elastase)诱导Kupffer细胞分泌促炎症因子中的作用机制。方法采用酶消化法和密度梯度离心法将提取的肝脏Kupffer细胞分为4组:A组(正常对照组,在培养基上清液中加入30μl/ml生理盐水);B组[用50ng/ml脂多糖(LPS)进行处理];C组(用50ng/ml LPS和1U/ml elastase进行处理);D组[用AG490(30nmol/ml)预先刺激0.5h后,再用LPS(50ng/ml)和elastase(1U/ml)处理]。采用酶免疫吸附(ELISA)法检测Kupffer细胞上清液中IL-6和TNF-α含量;Western blotting法检测细胞总蛋白中JAK2的表达情况。结果与A组比较,B组在给予LPS刺激后,JAK2的表达及上清液中IL-6和TNF-α的含量均明显增加(P<0.01);C组在同时给予LPS和elastase刺激后,JAK2的表达显著升高,上清液中IL-6和TNF-α含量与B组比较亦显著增加(P<0.01);而D组在预先给予AG490处理后,JAK2蛋白的表达明显下降,上清液中IL-6和TNF-α含量也有不同程度降低,与C组比较差异有统计学意义(P<0.01),但与B组比较,各值仅有轻微变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论抑制JAK/STAT通路的活化可下调elastase诱导Kupffer细胞分泌促炎症因子,有助于减轻急性胰腺炎时的炎症反应和肝损伤。
- 李敏利张晓华杨妙芳季洪赞郭婧芸朱人敏
- 关键词：JAK/STAT通路胰弹性蛋白酶细胞因子类
- 细胞因子信号转导抑制蛋白在JAK/STAT信号通路中的负反馈调节作用被引量：15
- 2009年
- 细胞因子信号转导抑制蛋白(SOCS)通过与受体介导的信号转导,调节细胞增殖、生长、分化及炎症发生等。SOCS与细胞因子相结合,通过不同的作用位点和途径负反馈调节JAK/STAT信号通路。
- 李敏利朱人敏
- 关键词：JAK/STAT通路信号转导负反馈
- 大鼠Kupffer细胞分泌的促炎因子在实验性急性胰腺炎肝损伤中的作用被引量：1
- 2009年
- 背景:促炎因子在急性胰腺炎(AP)胰腺局部损伤以及全身炎症反应过程中起重要促进作用。目的:探讨大鼠Kupffer细胞分泌的促炎因子在实验性AP肝损伤中的作用。方法:提取24只Sprague-Dawley大鼠肝脏Kupffer细胞,并分为正常对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+胰弹性蛋白酶(PE)组和AG490预处理组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测。Kupffer细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-18含量;以细胞免疫荧光双重染色法观察细胞形态和JAK2荧光表达;以蛋白质印迹法检测JAK2蛋白表达。结果:与正常对照组相比,LPS组TNF-α、IL-6和IL-18含量以及JAK2表达均显著增高(P<0.01);LPS+PE组TNF-α、IL-6和IL-18含量以及JAK2表达显著高于LPS组(P<0.01);AG490预处理组TNF-α、IL-6和IL-18含量以及JAK2表达显著低于LPS+PE组(P<0.01),但与LPS组相比无明显差异。Kupffer细胞形态改变与JAK2表达一致,Kupffer细胞胞质中JAK2荧光量、荧光强度以及蛋白表达的动态变化与TNF-α、IL-6和IL-18含量基本一致。结论:Kupffer细胞过度活化在炎症放大和AP时胰外器官损伤中起重要作用,抑制Kupffer细胞内JAK2活化可减少促炎因子的分泌,从而有效减轻AP合并的肝损伤。
- 李敏利朱人敏张晓华季洪赞孙泉许小兵吴晓尉郭美霞
- 关键词：肝损伤枯否细胞白细胞介素18JANUS激酶2
