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国家自然科学基金(30672033)

作品数：16 被引量：91H指数：7
相关作者：夏中元吴洋孟庆涛肖业达江梦更多>>
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文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 14篇再灌注
  • 13篇缺血
  • 12篇灌注
  • 10篇再灌注损伤
  • 10篇灌注损伤
  • 8篇缺血再灌注
  • 7篇心肌
  • 5篇心肌缺血
  • 5篇心肌缺血再灌
  • 5篇心肌缺血再灌...
  • 5篇糖尿
  • 5篇糖尿病
  • 5篇糖尿病大鼠
  • 5篇缺血再灌注损...
  • 5篇注射液
  • 5篇激酶
  • 5篇参附
  • 5篇参附注射液
  • 4篇心肌再灌注
  • 4篇心肌再灌注损...

机构

  • 15篇武汉大学

作者

  • 15篇夏中元
  • 5篇吴洋
  • 4篇赵博
  • 4篇孟庆涛
  • 3篇江梦
  • 3篇肖业达
  • 2篇张力
  • 2篇侯家保
  • 2篇高瑾
  • 2篇库玛
  • 2篇何宇红
  • 1篇王伶俐
  • 1篇徐金金
  • 1篇李宁涛
  • 1篇刘珍珍
  • 1篇吴长健
  • 1篇姚瑶
  • 1篇江莹
  • 1篇陈畅
  • 1篇詹丽英

传媒

  • 4篇中华麻醉学杂...
  • 2篇中国中西医结...
  • 2篇中国医药导刊
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中国中医急症
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇热带医学杂志
  • 1篇Chines...
  • 1篇中华中医药杂...

年份

  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 6篇2010
  • 4篇2009
  • 2篇2008
共 16 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
缺血后处理对大鼠缺血-再灌注肺损伤血红素加氧酶-1表达的影响被引量：6
2012年
目的观察缺血后处理（IPO）对大鼠肺缺血-再灌注损伤（IRI）期间血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响，探讨其保护机制。方法48只成年SD大鼠，随机（随机数字法）分成6组（n=8）,假手术组（S组）；缺血-再灌注组（I/R组）：夹闭左肺门缺血45min,再灌注105min；缺血后处理组（IPQ组）：缺血后再灌注30s,停灌30s，反复3次，再恢复灌注102min;氯化高铁血红素（Hemin）＋缺血-再灌注组（ZnPPIX＋IPO组）：术前连续2d腹腔注射Hemin40junol/（kg·d）,余同I/R组；锌原卟啉K＋缺血后处理组（ZnPPK＋IPO组）：术前24h腹腔注射ZnPPIX20mg/（kg·d）,余同IPO组；氯化高铁血红素＋假手术组（HM＋S组）。测定各组肺组织HO-1蛋白表达水平、动脉血氧分压（Pa02）、肺组织湿/干质量比（W/D）和血清丙二醛（MDA）含量，观察肺组织病理变化。组间比较采用单因素方差分析，组内比较采用配对＊检验。结果1/R组肺组织HO-1蛋白表达（0.177±0.015）与S组和HM＋S组相比差异具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但与IPO组（0.194士0.017）及HM＋I/R组（0.209±0.013）相比差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）o各实验组Pa02均显著低于S组（90±11）mmHg,IPO组和HM＋I/R组PaO2与1/11组相比较，差异具有统计学意义（P〈0.01）;I/R组较S组肺组织W/D、血清MDA含量升高，肺组织病理损伤严重，而IPO组和HM＋I/R组上述改变差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论早期短时程缺血后处理能明显减轻在体大鼠肺IRI,其作用机制与其上调HO-1蛋白表达及抑制脂质过氧化的损伤作用有关。
江莹夏中元高瑾徐金金孟庆涛侯家保
关键词：缺血后处理缺血-再灌注血红素加氧酶
缺血后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护效应的实验研究被引量：1
2009年
目的:研究缺血后处理(IPO)对在体大鼠肺缺血/再灌注损伤(IRI)的作用及机制。方法:健康SD大鼠48只,随机分成6组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)。采用开胸夹闭和开放左肺门建立大鼠IRI模型,S组持续灌注150min;I/R组缺血40min,再灌注105min;IPO组缺血40min后,短暂再灌注30s和缺血30s,反复3次,然后再恢复灌注102min。测定各组动脉血氧分压(PaO_2)、肺组织湿/干重比(W/D)、血清丙二醛(MDA)含量、HO-1蛋白表达,并观察肺组织病理变化。结果:与S组比较,I/R组、IPO组动脉血PaO_2下降,而肺组织W/D、血清MDA含量增加(P<0.05或0.01);与I/R组比较,IPO组动脉血PaO_2显著增高,肺组织W/D、血清MDA含量明显降低(P<0.05);肺组织病理损伤:IPO组明显轻于I/R组。结论:缺血后处理明显减轻在体大鼠肺缺血/再灌注损伤,其机制与其减轻脂质过氧化有关。
库玛夏中元高瑾孟庆涛
关键词：缺血后处理再灌注损伤丙二醛
参附注射液对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时PTEN和PI3K表达的影响被引量：8
2009年
目的探讨参附注射液（SFI）对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时第10染色体同源丢失性磷酸酶．张力蛋白酶基因（PTEN）和磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠，体重220～280g，单次腹腔注射1％链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液60mg／kg制备糖尿病模型，取糖尿病模型制备成功的大鼠30只，随机分为3组（n=10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和SFI组。IR组和SFI组采用结扎冠状动脉左前降支30min，再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注模型，S组只穿线不结扎；SFI组开胸前以10ml·kg^-1·h^-1的速率静脉输注SFI，开胸后以3ml·kg^-1·h^-1的速率静脉输注至术毕，S组和IR组均静脉输注等容量乳酸钠林格氏液和羟乙基淀粉。于再灌注120min时处死大鼠，取左心室心肌组织，计算心肌梗死面积。采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况，计算细胞凋亡指数。采用免疫组织化学法测定心肌组织PTEN和PI3K的表达水平，并计算其比值（PTEN／PI3K）。观察心肌组织病理学结果。细胞凋亡指数与PTEN／PI3K行直线相关分析。结果与S组比较，IR组和SFI组心肌梗死面积增加，细胞凋亡指数升高，PTEN和PI3K的表达上凋（P〈0．05或0．01），SFI组PTEN／PI3K降低（P〈0．05）；与IR组比较，SFI组心肌梗死面积减小，细胞凋亡指数降低，PTEN表达下调，PI3K表达上调，VFEN／PI3K降低（P〈0．05）；SFI组心肌损伤程度比IR组减轻。细胞凋亡指数与PTEN／PI3K呈正相关（r=0．452，P〈0．05）。结论SFI减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与下调心肌组织PTEN表达，上调PI3K表达，从而激活PI3K／Akt信号通路有关。
夏中元江梦肖业达孟庆涛
关键词：参附汤心肌再灌注损伤1-磷脂酰肌醇3-激酶PTEN磷酸水解酶
N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌肥大的防治作用
2010年
目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病大鼠心肌肥大的防治作用及机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、正常对照治疗(NC+NAC)组、糖尿病(DM)组、糖尿病治疗(DM+NAC)组。NC+NAC和DM+NAC组给予NAC 1.4～1.5g·kg^(-1)·d^(-1),持续8周后检测各组心脏收缩压、心率、左室内压舒张速率(-dp/dt)及到达最大舒张速率的时间(T值)、PG、血清Ins、15-F_(2t)-异前列烷(15 F_(2t)-Isop)和超氧化物歧化酶(SO)D)水平。处死动物后测量心肌细胞面积并计算左室质量指数(LVW/BW)。结果 (1)DM+NAC组LVW/BW和心肌细胞面积显著低于DM组(P<0.05),而-dp/dt显著增加,T值显著减少;(2)与DM组比较,DM+NAC组15-F_(2t)-Isop水平显著下降,SOD水平显著升高,PG明显下降(P均<0.05)。结论 NAC可有效抑制糖尿病大鼠心肌肥大,改善心脏舒张功能,这与其增强心肌抗氧化能力有关。
何宇红夏中元王芳
关键词：N-乙酰半胱氨酸心肌肥大糖尿病超氧化物歧化酶
Protective effect of ischemic postconditioning on lung ischemia-reperfusion injury in rats and the role of heme oxygenase-1被引量：19
2009年
Objective： To investigate the effect of ischemic postconditioning （1PO） on acute lung ischemia-reperfusion （I/R） injury and the protein expression of haeme oxygenase-1 （HO-1）, a cytoprotective defense against oxidative injury. Methods： After being anesthetized with chloralhydrate, forty-eight healthy SD rats were randomly divided into 6 groups （8 in each）： sham operation group （S group）; I/R group： left lung hilum was clamped for 40 minutes followed by 105 minutes of reperfusion; IPO group： left lung hilum was clamped for40 minutes and postconditioned by 3 cycles of 30 seconds of reperfusion and 30 seconds of reocclusion; Heroin （HM）＋ I/R group： heroin, an inducer of HO-1 was injected intraperitoneally at 40 μmol·kg^-1·day^-1 for two consecutive days prior to 40 minutes clamping of left lung hilum; ZnPPIX＋IPO group： zinc protoporphyrin IX, an inhibitor of HO-1 was injected intraperitoneally at 20 mg·kg^-1 24 hours prior to 40 minutes clamping of left lung hilum; and HM＋S group： HM was administered as in the HM＋I/R group without inducing lung I/R. Arterial partial pressure of oxygen （PaO2） and malondialdehyde （MDA） content in serum were assessed. The left lung was removed for determination of wet/dry lung weight ratio and expression of HO-1 protein by immuno-histochemical technique and for light microscopic examination. Results： The PaO2 was significantly lower in all the experimental groups compared with sham group （90 roan Hg ±11 mmHg）. However, the values of PaO2in IPO （81 mm Hg±7 mm Hg） and HM＋I/R （80 mm Hg±9 mm Hg） were higher than that in I/R （63 mm Hg±9 mm Hg） and ZnPPIX＋IPO （65 mm Hg±8 mm Hg） groups （P〈0.01）. The protein expression of HO- 1 in lung tissue was significantly increased in I/R group compared with S group （P〈0.01）. While the HO-1 protein expression was higher in IPO and HM＋I/R groups as compared with I/R group （P〈0.05, P〈0.01 ）. The lung wet/ dry （W/D） weight ratio and MDA conte
夏中元高瑾Ameer Kumar Ancharaz
关键词：LUNGMALONDIALDEHYDE
人参皂苷R_(b1)减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤期间心肌细胞凋亡的机制被引量：7
2012年
目的探讨人参皂苷Rb1减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注期间心肌细胞凋亡的机制。方法糖尿病大鼠分为糖尿病缺血再灌注组(模型组)、人参皂苷Rb1组、联合组(人参皂苷Rb1+PI3K抑制剂Wortmaninn组)、Wortmaninn组。模型组结扎左冠状动脉前降支30 min后恢复灌注120 min,人参皂苷Rb1和Wortmaninn分别于缺血前给予。再灌注120 min后,测定心肌梗死区百分比和心肌细胞凋亡百分比,测定心肌磷酸化Akt(p-Akt)表达情况。结果与模型组比较,人参皂苷Rb1组心肌梗死区百分比和心肌细胞凋亡百分比明显减少,而p-Akt表达明显增加;给予PI3K抑制剂Wortmaninn后,联合组与人参皂苷Rb1组相比,心肌梗死区百分比和心肌细胞凋亡百分比明显增加,而p-Akt表达显著降低。结论人参皂苷Rb1减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注期间心肌细胞凋亡与其激活PI3K/Akt活性有关。
刘川鄂吴述轩叶刚
关键词：凋亡心肌细胞再灌注损伤人参皂苷RB1AKT
参附注射液对肠缺血再灌注大鼠肾组织HO-1与iNOS表达的影响被引量：8
2010年
目的:观察参附注射液(SFI)对肠缺血再灌注(IR)大鼠肾组织内血红素加氧酶(HO-1)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨其肾保护作用机制。方法:采用钳闭大鼠肠系膜上动脉(SMA)缺血再灌注模型。健康成年雄性大鼠随机分为缺血再灌注+生理盐水(NS)组(IR+NS)、SFI预处理组(IR+SFI)和假手术组(C)。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测肾组织中HO-1和iNOS的表达和分布,观察各组血清肌酐、尿素氮,同时光镜观察肾脏组织病理形态学改变。结果:与C组比较,IR+NS组HO-1和iNOS表达显著增强(均P<0.01),血清肌酐、尿素氮明显增加(P<0.01);与IR+NS组比较,IR+SFI组HO-1表达明显升高而iNOS表达明显降低(均P<0.05),血清肌酐、尿素氮明显降低。结论:SFI明显减轻肠IR所致的肾组织的损伤,能诱导肠IR后肾组织中HO-1的表达,同时抑制iNOS的表达。
吴洋夏中元
关键词：肠缺血再灌注血红素加氧酶诱生型一氧化氮合酶参附注射液
参附注射液对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损期间PTEN表达的影响被引量：8
2008年
目的观察参附注射液(SFI)对心肌缺血/再灌注期间糖尿病大鼠PTEN表达的影响,探讨其对糖尿病心肌缺血/再灌注损伤保护作用分子机制。方法健康雄性SD大鼠,腹腔注射链尿佐菌素60 mg/kg制备糖尿病模型。造模成功的30只大鼠再喂养8周,随机分为三组(n=10):假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组)、SFI防治组(SFI组)。S组只穿线包绕冠状动脉左前降支,I/R组结扎冠状动脉左前降支30 min后松开制备心肌缺血/再灌注模型,SFI组开胸前持续泵注SFI 10 mL·kg-1·h-1,开胸后以3 mL·kg-1·h-1持续输注至手术结束,S组和I/R组开胸前持续泵注晶胶液(晶胶比为3∶1)10 mL·kg-1·h-1,开胸后以3 mL·kg-1·h-1持续输注至手术结束。再灌注120 min时处死大鼠计算左心室心肌梗死面积、检测心肌凋亡百分比和PTEN表达,并观察心肌组织病理变化。结果与S组比较,I/R组、SFI组心肌梗死面积,心肌细胞凋亡百分比均增加,PTEN表达增强(P<0.05或0.01);与I/R组比较,SFI组心肌梗死面积,心肌细胞凋亡百分比和PTEN表达均降低(P<0.05或0.01)。SFI组心肌组织病理损伤程度明显轻于I/R组。结论SFI能减轻糖尿病心肌缺血/再灌注损伤,其机制与其抑制心肌细胞PTEN的表达、减少心肌细胞凋亡有关。
江梦夏中元肖业达
关键词：参附注射液糖尿病
缺血预处理减轻脑皮质缺血再灌注损伤的研究被引量：1
2011年
目的观察缺血预处理对脑皮质缺血再灌注期间神经元凋亡及磷酸化糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)的影响,探讨其保护作用机制。结论雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组(S)、缺血再灌注组(I/R)及预处理组(IPC),每组各10只。采用4-VO法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。IPC组分离双侧颈总动脉,夹闭10s,开放30s,反复3次,最后夹闭10min。于术后2d处死大鼠,取出脑组织,采用TUNEL法检测大鼠皮质神经元凋亡情况;TTC法检测大鼠脑部梗死面积;光谱法检测磷酸化的GSK-3β水平(p-GSK-3β);采用Linear Regression分析GSK-3β活性与大鼠皮质神经元凋亡、脑部梗死面积的相关性。结果与S组相比,I/R组和IPC组皮质神经元凋亡和梗死面积显著增多(P<0.01),p-GSK-3β水平降低(P<0.01);与I/R组相比,IPC组皮质神经元凋亡和梗死面积显著减少(P<0.01),p-GSK-3β水平增高(P<0.01);p-GSK-3β与大鼠皮质神经元凋亡、脑部梗死面积之间具有高度相关性(P<0.01)。结论缺血预处理使p-GSK-3β水平增高,脑皮质神经元凋亡和梗死面积减少,从而减轻脑缺血再灌注损伤。
詹丽英赵博夏中元
关键词：缺血预处理再灌注损伤脑皮质神经元糖原合酶激酶-3Β
PI3K／Akt信号转导通路在人参皂甙Rb1预先给药减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：5
2012年
目的探讨磷脂酰肌醇3．激酶（P13K）／丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号转导通路在人参皂甙Rb1预先给药减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠，体重250～300g，采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型，造模成功的糖尿病大鼠48只，饲养8周后，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=12）：心肌缺血再灌注组（I／R组）、人参皂甙Rb1预先给药组（R组）、人参皂甙Rbl预先给药＋P13K抑制剂渥曼青霉素组（RW组）和渥曼青霉素组（W组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。RW组和W组于缺血前20min静脉注射渥曼青霉素15ug／kg，R组和RW组于缺血前10min静脉注射人参皂甙Rb140mg／kg。再灌注120min时采集动脉血样，测定血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性；然后处死大鼠，取心肌组织，采用四氮唑法测定心肌梗死面积；采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡，计算心肌细胞凋亡指数（AI）；采用Westernblot法测定心肌组织Akt和磷酸化Akt（p-Akt）表达。结果与I／R组比较，R组血清CK和LDH活性、心肌梗死面积和心肌细胞AI降低，心肌组织P—Akt表达上调（P〈0．05）；与R组比较，RW组血清CK和LDH活性、心肌梗死面积和心肌细胞AI升高，心肌组织p-Akt表达下调（P〈0．05）。结论人参皂甙Rb1预先给药通过PI3K／Akt信号转导通路减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤。
吴洋夏中元赵博侯家保孟庆涛刘慧敏
关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶人参皂甙心肌再灌注损伤
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