辽宁省高校创新团队支持计划(2008T113)
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
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- 相关机构：辽宁医学院附属第一医院河南科技大学辽宁医学院更多>>
- 发文基金：辽宁省高校创新团队支持计划辽宁省自然科学基金更多>>
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- 细胞共培养条件下大鼠肌源性干细胞对氧化应激损伤神经元的保护作用
- 2011年
- 目的:研究肌源性干细胞(MDSCs)与氧化应激损伤神经元共培养条件下MDSCs对后者的保护作用。方法:分离新生SD大鼠的MDSCs及皮层神经元,以叔丁基过氧化氢损伤神经元,构建氧化应激损伤的神经元模型。实验分为2组,损伤组:将第5代MDSCs和损伤的神经元置于共培养系统中培养4 h;对照组:损伤神经元于共培养系统中单独培养4 h。培养7 d后通过Hoster33258及流式细胞仪检测第2、4、6 d各组神经元的存活率,并用RT-PCR对相关基因进行分析,探究差异的内在原因。结果:Hoster33258及流式细胞仪检测结果显示:在共培养2、4、6 d三个时间点损伤组的神经元的存活率要远远高于对照组(P<0.05),凋亡率明显低于对照组,RT-PCR检测到损伤组神经元在三个时间点Bcl-2的表达水平均较对照组强(P<0.05),而Bax的表达水平均较对照组低(P<0.05)。结论:在共培养条件下,MDSCS对氧化应激损伤神经元具有保护作用,而这与其可促使损伤神经元Bcl-2的表达水平升高以及抑制Bax的表达有关。
- 梅晰凡刘世琼刘畅董娜袁亚江郭占鹏李全双
- 关键词：肌源性干细胞细胞培养BCL-2BAX
- 共培养条件下大脑皮层神经元诱导肌源性干细胞成神经元样细胞
- 2011年
- 目的：研究使用共培养系统将肌源性干细胞（MDSCs）诱导为神经元样细胞的可行性及机制.方法：分离新生SD大鼠的MDSCs及皮层神经元,以叔丁基过氧化氢（终浓度为200μmol/L）损伤神经元,构建氧化应激损伤的神经元模型.当MDSCs差速贴壁至第5代时,将其随机分为MDSCs和损伤的神经元置于共培养系统中培养（损伤组）、MDSCs和正常神经元共培养（未损伤组）以及MDSCs置于共培养系统中单独培养（MDSCs组）,培养7d后用神经元特异性烯醇化酶（NSE）免疫细胞化学法鉴定诱导的结果,并用大鼠脑源性神经营养因子（BDNF） ELISA试剂盒检测不同时间点各组培养液中该因子的分泌情况.结果：共培养7d后检测到损伤组与未损伤组均有部分MDSCs分化为表达NSE的神经元样细胞,前者分化率高于后者,MDSCs组未见有细胞分化为神经元样细胞.第2天损伤组BDNF的分泌量高于未损伤组,同时,损伤组第2天BDNF的分泌量高于第4天和第6天的分泌量.在不同时间点损伤组与未损伤组培养液中BDNF的分泌量均高于MDSCs组.结论：在共培养条件下,大鼠皮层神经元可诱导MDSCs为神经元样细胞,这与神经元分泌的BDNF有着重要联系,MDSCs也可分泌BDNF.
- 刘世琼梅晰凡任甫刘畅张赫
- 关键词：肌源性干细胞神经元神经元样细胞脑源性神经营养因子
- Detla1基因在肌源性干细胞分化为神经样细胞过程中的表达被引量：2
- 2011年
- 目的：研究Detla1基因在大鼠肌源性干细胞体外诱导分化为神经样细胞过程中的表达。方法：大鼠乳鼠骨骼肌体外培养增殖,分为对照组完全培养基培养，实验组加入诱导剂培养。通过RT-PCR、免疫荧光和免疫印迹法观察Detla1基因在诱导组和对照组的表达差异。结果：对照组Detla1基因表达强阳性，实验组基本不表达。结论：大鼠肌源性干细胞分化为神经样细胞过程中Detla1基因表达减低。
- 郭占鹏梅晰凡袁亚江张赫李全双
- 关键词：肌源性干细胞神经样细胞
