国家自然科学基金(30770738)
- 作品数：7 被引量：14H指数：2
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- 异丙酚对全脑缺血大鼠海马CA_1区锥体神经元的保护作用
- 2009年
- 目的观察不同剂量、给药时间点及给药方式的异丙酚对全脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞的保护作用。方法80只雄性Wistar大鼠按照不同的给药剂量、给药时间点及方式随机分组。采用4血管闭塞法制造大鼠全脑缺血模型,硫堇染色下对锥体细胞的死亡进行评估。结果异丙酚可剂量依赖性地保护锥体细胞,给药时间点越接近脑缺血,异丙酚的神经保护作用越明显。持续静脉输注异丙酚的神经保护作用较好。结论在脑缺血前后的"有效时间窗"内,静脉持续输注麻醉剂量的异丙酚可有效地保护神经元。
- 蔡劲松李淑琴胡玉燕李力张敏李清君李文斌
- 关键词：神经保护异丙酚全脑缺血
- 大鼠脑缺血后海马CA1区脑红蛋白表达的变化及肢体缺血预处理对其影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察青年和老年大鼠脑缺血后海马CA1区脑红蛋白（Ngb）表达的变化及肢体缺血预处理（LIP）对其影响。方法将凝闭双侧椎动脉的青年和老年大鼠均随机分为脑缺血组和脑缺血＋LIP组。采用反转录聚合酶链反应（RTPCR）和Western blot法检测海马CA1区Ngb mRNA和蛋白表达，硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡（DND）情况。结果青年脑缺血组、青年脑缺血＋LIP组、老年脑缺血组、老年脑缺血＋LIP组的Ngb mRNA和蛋白表达分别为0．16±0．02和0．32±0．07、0．52±0．04和0．91±0．06、0．09±0．01和0．22±0．08、0．21±0．01和0．66±0．06。表明老年大鼠脑缺血后海马CA1区Ngb mRNA和蛋白表达较青年脑缺血大鼠降低（P〈0．05），LIP可上调青年和老年大鼠脑缺血后海马CA1区Ngb mRNA和蛋白表达（P〈0．05），但对老年大鼠的上调作用低于青年大鼠（P〈0．05）。硫堇染色显示，海马CA1区神经元密度青年脑缺血组、青年脑缺血＋LIP组、老年脑缺血组和老年脑缺血＋LIP组分别为（38．8±10．9）、（171．5±16．9）、（21．2±12．2）个／mm和（102．7±15．4）个／mm。表明老年大鼠LIP预防脑缺血引起的海马CA1区锥体神经元DND的作用小于青年大鼠。结论老年大鼠脑缺血后Ngb的表达及LIP对其上调作用较青年大鼠明显减弱，这可能是老年大鼠脑缺血后损伤较重和LIP对老年大鼠脑缺血保护作用较弱的原因之一。
- 李淑琴武宇洲胡玉燕蔡劲松张敏孙晓彩羡晓辉李清君李文斌
- 关键词：脑缺血缺血预处理海马
- 胶质细胞谷氨酸转运体及其在脑缺血和脑缺血预适应中的变化被引量：3
- 2010年
- 兴奋性氨基酸转运体(excitatory amino acid transporters,EAATs)是摄取细胞外液谷氨酸、保持细胞外谷氨酸低浓度的主要机制,已发现了五种EAATs,其中胶质细胞谷氨酸转运体在终止谷氨酸能神经传递、维持细胞外液谷氨酸浓度处于低水平方面发挥更重要作用。胶质细胞谷氨酸转运体的表达和功能受谷氨酸及其受体、垂体腺苷酸环化酶激活多肽、生长因子、内皮素、一氧化氮等许多因素的影响,其表达减少及功能降低与脑缺血损害的发生和发展密切相关,脑缺血预适应可通过调控其表达或改善其功能而诱导脑缺血耐受。
- 张敏李文斌王彦华
- 关键词：谷氨酸兴奋性氨基酸转运体脑缺血脑缺血预适应
- 谷氨酸转运体GLT-1的剪接变异体研究进展被引量：2
- 2008年
- 随着对谷氨酸转运体1(glial glutamate transporter 1,GLT-1)研究的深入,发现GLT-1存在多种剪接变异体。这些变异体除在中枢神经系统大量分布外,在受试动物的其它部位也有分布。中枢神经系统内的GLT-1剪接变异体在星形胶质细胞和神经元上均有表达,且这些剪接变异体在中枢神经系统的分布还呈现出区域定位及亚细胞定位不均衡的特性。
- 曹敏张敏李文斌
- 关键词：剪接变异体星形胶质细胞神经元
- 神经元谷氨酸转运体的研究进展被引量：2
- 2012年
- 谷氨酸是中枢神经系统重要的兴奋性神经递质，但在脑缺血时其兴奋性毒性作用会对脑组织造成严重的病理性损害。由于细胞外无降解谷氨酸的酶，突触间隙谷氨酸的清除依靠神经元和胶质细胞的高亲和力谷氨酸转运体，其是神经冲动高效传递的支持和保障。
- 弓淑娟张连巍张敏
- 关键词：兴奋性神经递质中枢神经系统病理性损害高亲和力胶质细胞
- 胶质细胞谷氨酸转运体-1反义寡核苷酸对脑缺血预处理神经保护效应的抑制作用被引量：2
- 2008年
- 本研究应用胶质细胞谷氨酸转运体-1(glial glutamate transporter-1,GLT-1)的反义寡核苷酸(antisense oligo-deoxynucleotides,AS-ODNs)抑制Wistar大鼠GLT-1蛋白的表达,观察其对脑缺血预处理(cerebral ischemic preconditioning,CIP)增强脑缺血耐受作用的影响,探讨GLT-1在CIP诱导的脑缺血耐受中的作用。将凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠随机分为7组:(1)Sham组:只暴露双侧颈总动脉,不阻断血流;(2)CIP组:夹闭双侧颈总动脉3min;(3)脑缺血打击组:夹闭双侧颈总动脉8min;(4)CIP+脑缺血打击组:夹闭双侧颈总动脉3min作为CIP,再灌注2d后,夹闭双侧颈总动脉8min;(5)双蒸水组:于分离暴露双侧颈总动脉(但不夹闭)前12h、后12h及后36h右侧脑室注射双蒸水,每次5μL,其它同sham组;(6)AS-ODNs组:于分离暴露双侧颈总动脉(但不夹闭)前12h、后12h及后36h右侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs溶液,每次5μL,其它同sham组,再根据AS-ODNs的剂量进一步分为9nmol和18nmol2个亚组;(7)AS-ODNs+CIP+脑缺血打击组:于CIP前12h、后12h及后36h右侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs溶液,每次5μL,其它同CIP+脑缺血打击组,根据AS-ODNs的剂量进一步分为9nmol和18nmol2个亚组。Western blot分析法观察GLT-1蛋白的表达,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡(delayed neuronal death,DND)情况。Western blot分析显示,侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs可剂量依赖性地抑制大鼠海马CA1区GLT-1蛋白表达。硫堇染色显示,sham组和CIP组海马CA1区未见明显的DND;脑缺血打击组海马CA1区有明显的DND;预先给予CIP可显著对抗脑缺血打击引起的DND,表明CIP可以诱导海马CA1区神经元产生缺血性耐受,对抗脑缺血打击引起的DND;而在GLT-1AS-ODNs+CIP+脑缺血打击组,侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs后,大鼠海马CA1区出现了明显的DND,表明GLT-1AS-ODNs通过抑制大鼠GLT-1蛋白表达从而减弱CIP对抗脑缺血打击的神经保护作用。以上结果进一步证实了GLT-1参与CIP诱导的脑缺血耐
- 耿进霞蔡劲松张敏李淑琴孙晓彩羡晓辉胡玉燕李文斌李清君
- 关键词：脑缺血预处理脑缺血耐受海马反义寡核苷酸
- p38 MAPK反义寡聚脱氧核苷酸阻断肢体缺血预处理诱导的脑缺血耐受被引量：4
- 2010年
- 目的:观察p38MAPK反义寡聚脱氧核苷酸(As-ODN)对肢体缺血预处理(LIP)诱导的脑缺血耐受的影响。方法:48只永久凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠分为8组(n=6):sham组、LIP组、脑缺血损伤组、LIP+脑缺血损伤组、双蒸水+LIP+脑缺血损伤组、p38MAPKAs-ODN组和p38MAPKAs-ODN+LIP+脑缺血损伤组,p38MAPKAs-ODN的剂量又分为5nmol/5μl和10nmol/5μl。所有动物均在sham手术后或末次全脑缺血/再灌注后7天断头取脑,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡情况。结果:sham组和LIP组均未见延迟性神经元死亡(DND)。与sham、LIP组相比,脑缺血损伤组出现了明显的DND,表现为组织学分级(HG)升高和锥体神经元密度(ND)下降(P<0.05)。LIP可显著抑制脑缺血损伤引起的DND。与LIP+脑缺血损伤组相比,p38MAPKAs-ODN+LIP+脑缺血损伤组出现了显著的DND,表现为HG升高、ND降低(P<0.05),且此种变化与p38MAPKAs-ODN的注射剂量呈明显正相关。结论:p38MAPKAs-ODN可阻断LIP诱导的脑缺血耐受,进一步证实了p38MAPK表达上调参与了LIP诱导的脑缺血耐受。
- 孙晓彩李文斌李清君张敏羡晓辉李淑琴齐杰刘会茹
- 关键词：P38MAPK肢体缺血预处理脑缺血耐受
