公共文化服务平台

2型糖尿病患者尿单核细胞趋化蛋白-1排泄的变化及其意义被引量：1: 2008年; 目的观察2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)排泄的变化并分析尿MCP-1排泄与尿白蛋白排泄的关系。方法正常对照组20例(A组),56例2型糖尿病患者据其尿白蛋白/肌酐比值(the ratio of urinary albumin to creatinine ACR:mg·g-1·Cr-1)分为正常白蛋白尿组(B组,N=21),微量白蛋白尿组(C组,N=20),临床白蛋白尿组(D组,N=17)。检测所有入选者尿MCP-1/尿肌酐(Ucr)比值及其相关因素。结果与对照组比较,B组、C组、D组在年龄、性别、体重指数方面差异无统计学意义;与A组比较,B组尿MCP-1/Ucr水平显著升高(P<0.01),C组和D组尿MCP-1/Ucr水平进一步升高(P<0.01);尿MCP-1/Ucr水平与UAlb/Ucr、HbA1c、血清TC和TG呈正相关。结论2型糖尿病患者尿MCP-1排泄增加,并与糖尿病肾病的病情程度有关。; 赵俐丽叶山东郑茂钱燕姚新明徐将孙致连; 关键词：糖尿病肾病

2型糖尿病患者白蛋白尿与肾动态显像GFR的关系及影响因素被引量：2: 2014年; 目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者尿白蛋白/肌酐比值(urinary albumin creatinine ratio,UACR)与肾动态显像法肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)的关系,分析糖尿病患者UACR与GFR的影响因素。方法收集167例病情稳定的T2DM患者资料,根据尿UACR进行分组,比较各组GFR及肾功能减低的发生率。并对UAER与GFR进行相关及回归分析。结果分组分析显示UACR各组间GFR差异有统计学意义(均有P<0.05);3组间肾功能减低的发生率差异有统计学意义(均有P<0.05),直线相关分析显示T2DM患者UACR与GFR呈明显负相关(r=-0.41,P<0.001);但在UACR正常的患者中仍有11.9%患者出现肾功能减低。糖尿病患者UACR与GFR均与病程、血压、血糖控制及血清肌酐有关(UACR与上述各因素呈正相关,GFR与上述各因素呈负相关);男性更易出现UACR升高、GFR下降;此外GFR还与体质指数(body mass index,BMI)及年龄呈负相关。多因素逐步回归分析显示影响UACR的主要因素是:舒张压、糖化血红蛋白、血清肌酐,影响GFR的主要因素是:血清肌酐、年龄、平均血压、糖化血红蛋白。结论 T2DM患者UACR与GFR有共同的危险因素亦有不同的影响因素,UACR仍然是T2DM肾病筛查的重要指标,但单独检测UACR可能会遗漏部分肾功能减低患者,因此结合GFR的测定能更好地反映患者肾受损的状态。; 陈燕叶山东金小毛邢燕王东; 关键词：糖尿病肾病肾小球滤过率肾动态显像

福辛普利与氯沙坦对实验性糖尿病大鼠肾病的防治作用与转化生长因子β_1的关系被引量：12: 2005年; 目的探讨转化生长因子β1(TGFβ1)与糖尿病肾病之间的关系及血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对肾小球病变的保护作用与机制。方法建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照(A组)、糖尿病组(B组)、福辛普利治疗组(C组)、氯沙坦治疗组(D组),检测第1、2、4、12周血糖、24h尿TGFβ1排泄率以及Alb排泄率。于第4周、第12周处死大鼠获取肾,计算肾脏肥大指数,分离皮髓质,检测肾皮质TGFβ1蛋白水平及皮质TGFβ1mRNA水平。结果①尿Alb排泄率与尿TGFβ1排泄率:各实验组尿Alb排泄率与尿TGFβ1排泄率随病程延长进一步增加,二种药物治疗均可使尿Alb排泄率与尿TGFβ1排泄率明显减少,但不能使其恢复正常。②免疫组化结果显示各实验组大鼠肾皮质TGFβ1蛋白含量较对照组显著增加,随病程延长增加更加明显,二种药物治疗组大鼠肾皮质TGFβ1蛋白含量较B组明显减少。③各时期肾皮质TGFβ1mRNA的表达量B组最高,C、D组大鼠肾皮质TGFβ1蛋白含量较B组明显减少,早期以C组减少更为明显。肾皮质TGFβ1mRNA的表达量与尿TGFβ1排泄率呈正相关。结论肾脏TGFβ1mRNA及其蛋白表达的上调可能是糖尿病肾病的发生机制之一,尿TGFβ1排泄率可以作为诊断早期糖尿病肾病和评价病变程度的标志物之一。福辛普利、氯沙坦具有确切肾脏保护作用,且福辛普利早期作用较氯沙坦更为明显。这种作用部分与其抑制肾脏TGFβ1过度表达有关。; 王迎新李远思陈燕叶山东; 关键词：转化生长因子Β1 尿白蛋白排泄率血管紧张素转换酶抑制剂

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者尿MMP-9排泄的影响被引量：1: 2009年; 目的观察2型糖尿病(T2DM)患者尿基质金属蛋白酶-9(MMP-9)排泄的变化,并探讨胰岛素治疗对糖尿病患者尿MMP-9排泄的影响及意义。方法以酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例T2DM患者和28例健康成人尿MMP-9水平,糖尿病患者进行为期2～3周的胰岛素强化治疗,比较治疗前后患者尿MMP-9水平的变化。结果T2DM患者空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(P2hPG),糖化血红蛋白(HbA1c),尿白蛋白及尿MMP-9明显高于健康对照组(P<0.01);糖尿病患者尿MMP-9排泄率与PPG、P2hPG及尿白蛋白水平呈正相关;T2DM患者经胰岛素强化治疗2～3周后,血糖明显下降,尿MMP-9水平也明显降低(P<0.05)。结论胰岛素强化治疗可明显降低糖尿病患者尿MMP-9的排泄。; 徐将姚新明郑茂陈燕叶山东

糖尿病患者尿转化生长因子β1检测的临床意义被引量：5: 2003年; 目的　探讨转化生长因子 β1(TGF β1)在糖尿病肾病早期诊断和判断病变严重程度中的临床价值。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 70例 2型糖尿病患者和 2 0例正常人尿TGF β1。同时检测尿视黄醇结合蛋白、尿白蛋白、血糖、血肌酐等。结果　糖尿病患者尿TGF β1排泄较正常对照组增高 ,在正常蛋白尿时已经升高 ,并且随肾脏病情加重进一步增高 ;糖尿病组尿RBP排泄较正常对照组升高 ;尿TGF β1与视黄醇结合蛋白呈正相关。结论　检测尿TGF β1对早期发现糖尿病肾病和监测其进展具有重要意义。; 荆春艳叶山东陈燕杨明功; 关键词：糖尿病转化生长因子Β1 糖尿病肾病

2型糖尿病患者尿MMP-9排泄水平的变化: 2008年; 目的探讨2型糖尿病患者中尿基质金属蛋白酶-9（MMP-9）排泄的变化及其临床意义。方法测定88例糖尿病患者和28例正常对照尿MMP-9和尿肌酐（Ucr）比值。2型糖尿病患者据其24h尿白蛋白排泄率（UAER）分为3组：正常蛋白尿组：UAER〈20μg／min，28例；微量蛋白尿组：UAER20～200μg／min，32例；临床蛋白尿组：UAER〉200μg／min，28例。结果与正常对照组比较，糖尿病患者各组尿MMP-9／Ucr明显增高，差异有显著性（P〈0．05）。糖尿病患者正常蛋白尿组尿MMP-9／Ucr比值已升高（P〈0．05），并且随肾脏病情加重进一步增高（P〈0．01）。相关分析显示：糖尿病患者尿MMP-9／Ucr比值与尿白蛋白／Ucr比值（r=0．566，P〈0．01）和尿视黄醇结合蛋白（RBP）／Ucr比值（r=0．692，P〈0．01）呈正相关。结论糖尿病患者尿MMP-9排泄增加与肾脏病变程度有关，尿MMP-9排泄增加可能间接反映糖尿病肾组织MMP-9合成和表达增加。; 徐将叶山东姚新明郑茂赵俐丽钱燕孙致连李素梅; 关键词：蛋白尿

氯沙坦对大鼠糖尿病肾损害的保护作用被引量：6: 2007年; 目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病肾损害的保护作用与机制。方法:36只大鼠分成正常对照组、糖尿病模型组和氯沙坦治疗组,每组12只。模型组和氯沙坦组腹腔注射链脲佐菌素65 mg.kg-1建立糖尿病模型,在模型建立1周后氯沙坦组灌胃给予氯沙坦5 mg.kg-1.d-1,共12周。检测各组第1,4,12周血糖、24 h尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿白蛋白(A lb)排泄率;分别于第4和12周每组各处死5只大鼠,取肾,称重,计算肾脏肥大指数;分离肾皮髓质,荧光定量RT-PCR法检测皮质转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA水平;透视电子显微镜检查肾小球基底膜、系膜区的病理改变。结果:第4和12周时模型组尿Alb,RBP排泄、肾脏肥大指数和TGFβ1mRNA表达量均显著高于正常对照组(P<0.01),氯沙坦组的这些指标则较模型组明显减少(P<0.01)。电镜显示模型组肾小球毛细血管基底膜增厚,系膜和系膜细胞增生;氯沙坦组肾小球毛细血管基底膜也有不规则增厚,较同时期模型组减轻。结论:氯沙坦对糖尿病肾损害有确切的保护作用,其机制可能部分与氯沙坦抑制肾脏TGFβ1过度表达有关。; 叶山东陈燕王迎新李远思陈柯胡闻; 关键词：氯沙坦糖尿病肾病转化生长因子B

福辛普利和氯沙坦对糖尿病大鼠尿TGF-β_1排泄的影响被引量：8: 2006年; 目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)-福辛普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)-氯沙坦对糖尿病大鼠尿TGF-β1排泄的影响及其对肾小球病变保护的可能机制。方法建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照(A组)、糖尿病组(B组)、福辛普利治疗组(C组)、氯沙坦治疗组(D组),每组各2只,C,D两组在模型建立一周后分别以福辛普利(5 mg/kg.d)、氯沙坦(10 mg/kg.d)灌胃给药。检测各组第1,2,4,12周血糖、24小时尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿TGFβ1排泄率以及尿白蛋白(Alb)排泄率,进行组间差异比较并分析各指标之间的相关性。结果(1)第1周(未用药)B,C,D组尿Alb排泄率与A组无统计学差异(P>0.05),但三组糖尿病大鼠尿RBP,TGFβ1排泄率均高于A组(P<0.05;P<0.01),尤其以TGFβ1排泄率升高最为显著;(2)第2,4,12周尿Alb,RBP,排泄率B组均显著高于A组(P<0.01),并随病程的延长不断增高,C,D组则较B组明显减少;(3)尿TGFβ1排泄率与尿Alb及RBP排泄率呈正相关(r=0.884,P<0.01;r=0.942,P<0.01)。结论ACEI和ARB可降低糖尿病大鼠尿TGFβ1的排泄,其保护糖尿病肾脏的机制部分可能与其下调肾组织TGFβ1的过度表达有关。; 叶山东陈燕李远思王迎新范爱红; 关键词：转化生长因子Β1 尿白蛋白排泄率血管紧张素转换酶抑制剂

福辛普利保护糖尿病肾病及其对肾组织TGFβ_1 mRNA表达的影响被引量：4: 2006年; 目的探讨福辛普利对糖尿病肾小球病变的保护作用与机制。方法建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、福辛普利治疗组(C组),C组1 w后给予福辛普利灌胃给药。检测各组第1、2、4、12周血糖、24 h尿视黄醇结合蛋白以及尿白蛋白排泄率;分别于第4、12周每组各处死5只大鼠,计算肾脏肥大指数,检测皮质TGFβ1mRNA水平;检查肾小球基底膜、系膜区病理改变。结果第1周B和C组尿白蛋白排泄率与A组差异无统计学意义;第2、4、12周尿白蛋白和视黄醇结合蛋白排泄率,B组均显著高于A组;第4、12周,B组大鼠肾皮质TGFβ1mRNA表达较A组显著增加,C组TGFβ1mRNA表达明显低于B组,但较A组表达量仍然增加;B组肾小球毛细血管基底膜增厚;C组肾小球毛细血管基底膜也有不规则增厚,较同时期B组减轻。结论肾脏TGFβ1mRNA表达的上调可能是糖尿病肾病的发生机制之一,福辛普利对糖尿病肾病具有确切的保护作用。; 叶山东陈燕王迎新李远思陈柯胡闻; 关键词：糖尿病转化生长因子Β

福辛普利和氯沙坦对糖尿病伴白蛋白尿患者尿转化生长因子-β_1排泄的影响被引量：2: 2005年; 目的　观察血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)———福辛普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)———氯沙坦对糖尿病伴白蛋白尿患者尿转化生长因子 - β1(TGF - β1)排泄的影响 ,探讨其保护肾脏的可能机制。方法　 6 0例伴白蛋白尿的糖尿病患者被随机分为福辛普利组 (n =31)和氯沙坦组 (n =2 9) ,观察 3个月。结果　与治疗前基础值相比 ,两组患者经福辛普利或氯沙坦治疗 3个月后 ,尿TGF - β1/尿肌酐比值均较治疗前下降 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;两组治疗前后尿TGF - β1/尿肌酐比值无差异 ,P >0 .0 5 ;尿白蛋白/尿肌酐比值也明显降低 ;福辛普利组 2例干咳 ,未见其它不良反应。结论　ACEI和ARB对糖尿病肾病有保护作用 ,其机制部分可能与下调TGF -; 叶山东荆春艳范艾红陈燕; 关键词：转化生长因子-Β1 福辛普利氯沙坦

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

安徽省自然科学基金(01041181)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

安徽省自然科学基金(01041181)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈