国家自然科学基金(81171044)
- 作品数:2 被引量:5H指数:2
- 相关作者:李佳婕刘文涛顾海波倪鸣陈璐更多>>
- 相关机构:中国药科大学南京医科大学更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 化疗药物所致疼痛发病机制的研究进展被引量:3
- 2015年
- 化疗药物所致疼痛严重影响患者生存质量,极大地限制了化疗药物的使用。近年来,学术界围绕化疗所致疼痛的发病机制方面进行了大量深入细致的研究。研究发现,离子通道功能异常介导的感觉神经元兴奋性的改变、感觉神经元变性、中枢敏化中各种信号分子的激活、胶质细胞介导的神经炎症、氧化应激等在化疗药物所致疼痛的进程中发挥了重要作用。本篇综述将围绕化疗药物所致疼痛发生的分子机制展开综述。
- 倪鸣顾海波李佳婕王金焱刘文涛
- 关键词:疼痛化疗感觉神经脱髓鞘神经炎症
- 川芎嗪通过抑制脊髓小胶质细胞活化缓解吗啡耐受被引量:2
- 2015年
- 探讨川芎嗪对脊髓小胶质细胞活化和慢性吗啡耐受的影响并考察其作用机制。运用水浴甩尾法检测慢性吗啡耐受小鼠甩尾痛阈;免疫荧光法检测小鼠脊髓水平小胶质细胞标记分子(ionized calcium binding adapter molecule 1,IBA1)的变化情况;Western blot法检测p38 MAPK(mitogen-activated protein kinase,MAPK)磷酸化水平的改变,以及RT-PCR法检测川芎嗪对慢性吗啡耐受过程中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平的影响。实验结果发现,川芎嗪(15,30,60 mg/kg)能够剂量依赖性地抑制吗啡引起的脊髓IBA-1、p-p38 MAPK、p38、TNF-α和IL-1β水平的升高,改善慢性吗啡耐受。研究结果表明,川芎嗪能显著改善慢性吗啡耐受,其机制可能与抑制小胶质细胞p38 MAPK信号通路有关。
- 陈璐李佳婕潘彩龙周丹丽刘文涛张广钦
- 关键词:川芎嗪吗啡小胶质细胞