国家自然科学基金(30972501)
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
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- 相关机构：北京大学中华人民共和国农业部农药检定所更多>>
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- 双酚A抑制大鼠胚胎中脑微团细胞的存活和分化与Notch-Hes通路有关被引量：1
- 2014年
- 目的探讨雌激素受体(ER)途径在双酚A(BPA)诱导的大鼠胚胎中脑微团细胞存活和分化抑制效应中的作用。方法制备的胎龄13 d大鼠胚胎中脑微团细胞,以BPA 10-4,10-6,10-8,10-10和10-12mol·L-1染毒5 d,中性红摄取实验检测细胞存活,苏木精染色检测中脑细胞集落分化总面积。BPA0.1 mmol·L-1+雌激素受体抑制剂ICI182780 0.1 nmol·L-1、BPA 0.1 mmol·L-1+雌激素受体抑制剂他莫西芬1 nmol·L-1共同培养5 d,检测中脑微团细胞存活和集落分化总面积。Western blot法检测胎龄18 d大鼠胚胎脑组织、成年大鼠的睾丸和未染毒中脑微团细胞ER蛋白的表达。实时定量PCR法检测胎龄13和18 d胎鼠脑组织、成年大鼠的睾丸及卵巢、未染毒中脑微团细胞中ER mRNA的表达水平。采用实时定量PCR法检测BPA 0.1 mmol·L-1染毒5 d的中脑微团细胞中Notch1和Hes1 mRNA表达水平。结果 BPA 0.1 mmol·L-1可以明显的抑制原代培养中脑微团细胞的存活和集落分化,但此效应不能被ICI182780和他莫西芬逆转。正常的胎鼠脑组织和未染BPA中脑细胞中ER蛋白和mRNA的表达水平较低。BPA0.1 mmol·L-1可以明显增加Notch1和Hes1 mRNA表达水平。结论 BPA可抑制中脑微团细胞的的存活和分化,ER途径在此效应中不发挥主要作用,Notch-Hes信号通路可能参与了这一效应。
- 刘然蒋建军尚兰琴魏雪涛吴双郝卫东
- 关键词：双酚A微团培养细胞存活
- 围生期双酚A暴露对大鼠雌性子代生殖系统及雌激素受体表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:研究围生期双酚A(Bisphenol A,BPA)暴露对SD大鼠子代生殖系统的影响及雌激素受体(Estrogen Receptor,ER)表达的改变。方法:经灌胃给予围生期孕鼠0、5、50、500mg/(kg.d)的BPA,观察雌性子代生殖器官重量、病理学改变、子宫ERα、β及磷酸化ERK(p-ERK)与总ERK(T-ERK)蛋白表达的改变,并通过子宫增重实验检测子宫对雌二醇(E2)敏感性的改变。结果:500mg/kg BPA可引发亲代中毒症状及子代体重下降(P<0.05),50mg/kg BPA可明显增加雌性子代体重及子宫重量,BPA各剂量组均可使子宫内膜增厚及相对比例增加,子宫增重和子宫相对增殖率增加,并提高ERα与p-ERK蛋白表达,而对ERβ无影响。结论:BPA围生期暴露可引起子代子宫组织ER蛋白表达变化,并可提高子宫对E2的敏感性。
- 陈以偿郝卫东尚兰琴魏雪涛蒋建军刘然邢丽娜吴双
- 关键词：双酚A雌激素受体细胞外调节蛋白激酶
