国家自然科学基金(30700390)
- 作品数：35 被引量：121H指数：7
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- 相关机构：河北师范大学廊坊师范学院北京师范大学更多>>
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- TMPRSS6-Hepcidin-FPN1调控通路对急性力竭运动后大鼠机体铁状态的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:通过研究一次急性运动后肝跨膜丝氨酸蛋白酶6(transmembrane serine proteases 6,TMPRSS6)、抗菌多肽(Hepcidin)、肝膜铁转运蛋白1(Ferroportin 1,FPN1)和机体铁状态的时相性变化,阐明TMPRSS6-Hepcidin-FPN1调控通路在急性运动中对机体铁代谢的调控作用。方法:30只雄性SD大鼠分为对照组(control group,CG组)6只、运动组24只(30 m/min,运动至力竭)。运动组分别于运动后0h、3h、6h、24h取材,分别称为E0h组、E3h组、E6h组、E24h组,每组6只。试剂盒检测血清铁和总铁结合力,Western blot法检测FPN1的蛋白表达,RT-PCR法测定大鼠肝脏TMPRSS6、铁调素调节蛋白(hemojuvelin,HJV)、Hepcidin mRNA。结果:(1)血清铁:E3h组与CG组相比显著降低(P<0.01),E6h组显著高于其他各运动组(P<0.01)。(2)FPN1蛋白:E3h组与CG组相比显著降低(P<0.01),E24h组与其他各运动组相比显著升高(P<0.01)。(3)TMPRSS6 mRNA:E3h组显著低于其他各组(P<0.01),E24h组显著高于E3h和E6h组(P<0.01)。HJV mRNA:E3h组显著高于其它各组(P<0.01),E24h组显著低于E0h组(P<0.05)。Hepcidin mRNA:E3h组和E6h组显著高于其它各组(P<0.01)。结论:急性运动后血清铁和总铁结合力出现明显的时相性变化,而肝的铁代谢调控基因TMPRSS6、HJV、Hepcidin及FPN1也具有相应的时相性变化,说明TMPRSS6-Hepcidin-FPN1通路对急性力竭运动后机体铁状态的调控发挥了重要作用,其影响机制还需深入探讨。
- 王羽宋文靖张颖珺王海涛刘玉倩
- 关键词：力竭运动血清铁
- 跨膜丝氨酸蛋白酶6在低氧及运动中对机体铁代谢的影响
- 2011年
- 跨膜丝氨酸蛋白酶6（transmenbrane serineproteases 6,TMPRSS6）也称matriptase-2,属于Ⅱ型跨膜型丝氨酸蛋白激酶家族（typeⅡtransmenbrane serine proteases,TTSPs）。2008年Du等发表在《Science》上的论文首先报道了TMPRSS6在维持机体铁稳态中发挥重要作用。
- 刘玉倩王海涛李海洲孙娟程康康赵斌
- 关键词：丝氨酸蛋白酶跨膜型机体铁代谢低氧
- Hepcidin-FPN1调控通路在低氧和运动中对机体铁代谢的调节被引量：2
- 2013年
- 维持机体铁稳态对保持细胞正常的生理功能有重要作用.许多因素影响机体的铁代谢,如低氧、运动、饮食等.由于长时间大强度运动往往会导致机体出现运动性铁缺乏,从而影响运动能力及健康,因此,运动与铁代谢的关系一直备受关注.低氧可以促进红细胞的生成,调节铁调素(Hepcidin)的基因表达,膜铁转运蛋白1(FPN1)随着Hepcidin的增加而减少,Hepcidin-FPN1调控机体铁离子的平衡,进而影响铁稳态.概述了Hepcidin-FPN1调控通路在低氧和运动中对铁代谢的调控作用.
- 宋文靖王海涛吕军王金霞王羽刘玉倩
- 关键词：低氧
- 运动中线粒体活性氧产生机制的研究进展被引量：7
- 2009年
- 线粒体呼吸链是运动内源性活性氧(ROS)产生的主要来源,内源性ROS产生增多,可导致脂质、蛋白质及核酸等物质的氧化损伤.研究表明,ROS产生可引起质子漏,质子漏增加可降低ROS生成,提示ROS与质子漏之间存在一种反馈回路;解偶联蛋白(UCPs)参与了这种反馈调节,但其确切分子机制尚不清楚.从运动中线粒体ROS产生及其机制等方面进行了综述.
- 闻剑飞刘玉倩王海涛赵斌袁克星
- 关键词：活性氧线粒体解偶联蛋白
- 运动对葡萄糖转运蛋白4介导的骨骼肌糖摄取调节机制的研究进展被引量：7
- 2010年
- 葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter 4,Glut4）是骨骼肌细胞中主要的葡萄糖转运载体[1],它所介导的葡萄糖转运是骨骼肌糖代谢的主要限速步骤[2]。大量研究发现,Glut4的紊乱将导致骨骼肌对葡萄糖的摄取、利用减少,而骨骼肌是全身葡萄糖利用最主要的组织,约占整个葡萄糖转运的80%。目前研究表明,Glut4调节紊乱是糖尿病发病的主要原因之一。
- 刘树欣刘玉倩王海涛赵斌问亚飞
- 关键词：葡萄糖转运蛋白4骨骼肌细胞糖摄取介导GLUT4
- 肌酸补充对运动能力影响的研究进展被引量：1
- 2008年
- 肌酸（creatine,Cr）又称甲胍基醋酸,是磷酸肌酸的前体物质,是天然存在于人体内的营养素,也可以由精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸在肝脏、肾脏、胰腺中合成。在正常的饮食状态下,人体每天大约合成1g肌酸,当外源性补充肌酸时会抑制机体自身内源性肌酸的合成。其机制可能是因为补充肌酸会抑制脒基转移酶的活性,从而抑制内源性肌酸的合成。肌酸具有提供快速的能量物质、增加肌肉力量、加速氨基酸的吸收、促进人体蛋白质的合成、缓冲血液中的碱性和酸性物质和抗疲劳、促恢复等生物学功能。有些研究认为在进行运动训练的同时补充肌酸可以提高机体的运动能力．尤其是对短时间大强度的无氧运动能力有很大的助力作用：但是另外一些研究却表明补充肌酸不会提高运动能力．甚至对机体有副作用。此外，肌酸对运动能力影响的机制尚缺乏深入研究。
- 袁克星刘玉倩闻剑飞
- 关键词：人体蛋白质生物学功能前体物质磷酸肌酸
- 运动引起的白细胞介素6的改变与铁调素的调控被引量：1
- 2011年
- 运动可改变机体铁状态,过度运动会引起机体铁缺乏,甚至导致机体出现运动性贫血,影响运动员成绩.近几年研究表明铁调素(Hepcidin)是调控机体铁代谢的关键因素,而运动中产生的白细胞介素6(IL-6)是影响Hepcidin表达变化的重要原因之一.介绍了IL-6对Hepcidin表达的影响、运动对IL-6表达调控的研究进展,综合分析了运动引起的IL-6的改变及其对Hepcidin的调控机制.
- 闫芬李颖刘树欣刘玉倩
- 关键词：白细胞介素6铁调素
- 黄酮对运动大鼠腓肠肌抗氧化能力的影响被引量：3
- 2013年
- 研究了狗枣猕猴桃叶黄酮对大鼠腓肠肌抗氧化能力的影响.24只雄性Wistar大鼠随机分为3组:对照组(C组)、运动组(E组)、运动+黄酮组(EF组,按40mg/(kg·d)补充狗枣猕猴桃叶黄酮),每组8只.E和EF组大鼠进行为期5周的跑台训练,跑台速度25m/min,坡度为0°.5周后测定大鼠血常规、腓肠肌POD,SDH活性及乳酸含量.结果表明:①与C组比较,E组大鼠Hb,RBC,Hct均显著性降低(P<0.01),WBC含量显著性升高(P<0.05),EF组无明显变化;②补充狗枣猕猴桃叶后大鼠SDH,POD活性显著升高(P<0.01和P<0.05),乳酸含量明显降低(P<0.05).由此可知,狗枣猕猴桃叶黄酮能够提高大鼠骨骼肌POD和SDH的活性,增强机体抗氧化能力;同时有利于加快体内乳酸的清除,延缓运动性疲劳的发生,提高机体的有氧运动能力.
- 王金霞王羽张颖珺常丽新刘玉倩娄春善
- 关键词：黄酮PODSDH
- 低氧训练对大鼠骨骼肌HIF-1 mRNA及铁转运蛋白表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的：探讨低氧、低氧训练对大鼠骨骼肌铁代谢的影响。方法：32只雄性SD大鼠随机均分为常氧安静组（NC）、常氧运动组（NE）、低氧安静组（HC）和低氧运动组（HE）。跑台训练（21～25m／min，每周增1m／min，1h／天，6天／周），HC组进行低氧暴露（13．6％氧，8h／天，6天／周）。原子吸收法、RT—PCR、Westernblot检测结果。结果：与NC组比，各组大鼠腓肠肌总铁含量升高（P〈0．05，P〈0．01）；HE组高于NE、HC组（P〈0．05）。HC和HE组骨骼肌HIF-1 mRNA表达高于NC、NE组（P〈0．01）。与NC组相比，NE、HC、HE组骨骼肌铁吸收蛋白升高（P〈0．05，P〈0．01）；NE、HC组铁释放蛋白下降（P〈0．05，P〈0．01），HE组升高（P〈0．01）；HE组各蛋白表达均高于NE和HC组（P〈0．01）。结论：大鼠适度运动和单纯低氧均能增加骨骼肌铁贮存，而低氧训练能促进骨骼肌铁吸收和铁释放。
- 李海洲刘玉倩王海涛程康康孙娟吕军宋文靖杨杰
- 关键词：低氧训练骨骼肌低氧诱导因子1
- 一次急性力竭运动后大鼠肝TWSG1、BMP6、SMAD4mRNA及肝非血红素铁的时相性变化被引量：4
- 2013年
- 目的:检测一次急性力竭运动后大鼠肝扭转原肠胚形成同系物1(Twisted gastrulation,TWSG1)、SMAD4(drosophila mothers against decapentaplegic protein)和肝铁贮存的动态变化,了解急性运动对铁代谢的调控作用。方法:雄性SD大鼠30只(220±10)g分为对照组(CG组,6只)和运动组(EG组,24只),运动组再分为E0h组、E3h组、E6h组和E24h组。运动组进行跑速为30 m/min的一次急性力竭跑台运动。分别于运动结束后0 h、3 h、6 h和24 h采用RT-PCR法测定大鼠肝脏TWSG1、骨形态发生蛋白6(Bone morphogenetic protein6,BMP6)和SMAD4 mRNA表达,采用试剂盒检测肝非血红素铁。结果:(1)E3h组TWSG1 mRNA表达量显著低于CG组和E24h组(P<0.01),E24h组显著高于其它各组(P<0.01)。E3h组BMP6和SMAD4 mRNA显著高于其它各组(P<0.01),E24h组显著低于其它各组(P<0.01)。(2)E3h组肝非血红素铁与CG组比较显著下降(P<0.01)。结论:一次急性力竭运动中TWSG1、BMP6及SMAD4通路对机体铁状态发挥重要调控作用。
- 王羽王海涛王金霞宋文靖刘玉倩
- 关键词：急性力竭运动SMAD4
