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广东省自然科学基金(8151008901000139)

作品数：11 被引量：27H指数：3
相关作者：张世能黄凤婷唐健庄燕妍陈文博更多>>
相关机构：中山大学孙逸仙纪念医院中山大学附属第六医院中山大学附属第二医院更多>>
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文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 8篇胰腺
  • 8篇胰腺癌
  • 8篇肿瘤
  • 8篇腺癌
  • 6篇胰腺肿瘤
  • 6篇腺肿瘤
  • 5篇细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇胰腺癌PAN...
  • 2篇微RNAS
  • 2篇免疫
  • 2篇免疫组化
  • 2篇干细胞
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶类
  • 1篇凋亡
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路

机构

  • 8篇中山大学孙逸...
  • 3篇中山大学附属...
  • 1篇中山大学
  • 1篇中山大学附属...

作者

  • 10篇张世能
  • 9篇黄凤婷
  • 7篇庄燕妍
  • 7篇唐健
  • 6篇陈文博
  • 4篇程文捷
  • 3篇庄晓虹
  • 2篇梁爱心
  • 2篇峗淑莉
  • 1篇钟娃
  • 1篇古志强
  • 1篇姚和瑞

传媒

  • 2篇肿瘤
  • 2篇中华胰腺病杂...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇The Ch...
  • 1篇中山大学学报...
  • 1篇国际肿瘤学杂...
  • 1篇中华肿瘤防治...
  • 1篇消化肿瘤杂志...

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
阻断Hedgehog信号通路对人胰腺癌干细胞自我更新的影响被引量：2
2011年
目的 观察Hedgehog信号通路特异阻断剂环巴明对胰腺癌干细胞自我更新的影响.方法 应用0.5、1、2、5、10 μmol/L环巴明处理胰腺癌PANC1干细胞、PANC1贴壁细胞和永生化胰腺导管上皮H6C7细胞24、48、72 h.采用实时RT-PCR法检测细胞Smo及Gli1 mRNA表达;CCK-8法检测细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.结果 10 μmol/L环巴明处理72 h后,PANC1干细胞、PANC1细胞和H6C7细胞的Smo mRNA表达量分别为1、0.83、2.61;Glil mRNA为57.27、26.35、1;生长抑制率分别为（37.85±13.69）%、（8.53±4.43）%、（43.55±28.98）%.与PANC1细胞比较,PANC1干细胞的Smo、Gli1 mRNA表达显著增加,生长抑制率亦显著增强（P值＜0.05或＜0.01）.经10 μmol/L环巴明处理72 h,PANC1干细胞G1期比例从（67.41±6.35）%显著降至（36.53±6.03）%（P＜0.05）,细胞凋亡率从（10.95±5.68）%降至（5.73±1.42）%（P＞0.05）;PANC1细胞G1期比例从（67.64±6.88）%显著降至（53.13±1.10）%（P＜0.05）,细胞凋亡率从（12.08±4.12）%降至（5.66±1.33）%（P＞0.05）;而H6C7细胞的G1期比例及凋亡无明显变化.结论 环巴明阻断Hedgehog信号通路可抑制PANC1干细胞增殖,其机制可能与细胞凋亡无关.
黄凤婷张世能梁爱心峗淑莉庄晓虹陈文博
关键词：胰腺肿瘤干细胞HEDGEHOG信号通路自我更新
胃肠道恶性肿瘤中胸苷酸合成酶基因多态性与5-FU化疗敏感性的Meta分析被引量：1
2012年
目的探讨胃肠道恶性肿瘤患者中胸苷酸合成酶（thym idylate synthase,TS）基因5＇-端非翻译区域（5＇-untranslated region,5＇-U TR）多态性与以5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）为基础的化疗敏感性的关系。方法应用M eta分析随机效应模型对胃肠道恶性肿瘤患者的胸苷酸合成酶基因多态性与5-FU化疗敏感性的文献进行综合定量评价,运用R EVM AN 5.0进行统计学处理。结果共入选4篇英文文献,3篇中文文献,483例患者,其中5＇-U TR串联重复序列2R/2R、2R/3R基因型279例,化疗有效者122例,合并有效率43.7%,3R/3R基因型204例,化疗有效者71例,合并有效率34.8%,异质性检验显示,I2=72.0%,P=0.001,采用随机效应模型分析,O R为1.87,95%可信区间0.81~4.28,在亚组分析中,亚洲人群、高加索人群、胃癌人群、结直肠癌人群中的O R值分别为4.10（95%C I：2.19~7.68）、0.75（95%C I：0.26~2.15）、6.80（95%C I：2.33~19.86）、1.09（95%C I：0.38～3.08）。结论胃肠道恶性肿瘤中胸苷酸合成酶基因5U TR串联重复序列多态性与5-FU化疗敏感性无明显关系,在亚组分析时发现,亚洲人群和胃癌人群中2R/2R、2R/3R基因型化疗敏感性高于3R/3R基因型。
唐健庄燕妍程文捷黄凤婷张世能
关键词：胃肠道恶性肿瘤基因多态性胸苷酸合成酶META分析
微小RNA-143对人胰腺癌PANC-1细胞迁移的抑制作用及其机制的探讨被引量：9
2012年
目的:探讨微小RNA(microRNA,miR)-143对人胰腺癌PANC-1细胞生物学特性的影响。方法:人工合成miR-143的模拟物,并通过LipofectAMINE2000转染入PANC-1细胞。采用实时荧光定量PCR法检测miR-143的表达水平。采用MTT法和FCM法检测对细胞增殖及凋亡的影响,采用Transwell小室和划痕实验检测对PANC-1细胞迁移能力的影响。构建野生型及突变型转化生长因子β活化激酶1[transforming growth factor(TGF)-β activated kinase 1,TAK1]的3’端非编码区(3’-untranslated region,3’-UTR)双荧光素酶报告载体,检测海肾荧光素酶的相对活性以验证miR-143对TAK1mRNA的作用靶点。结果:转染miR-143模拟物后,PANC-1细胞中miR-143表达上调,但其细胞增殖及凋亡与转染前的差异无统计学意义(P>0.05)。转染miR-143组通过Transwell小室的细胞数明显低于各对照组,划痕实验检测结果显示细胞迁移能力受到抑制(P<0.05)。与各对照组相比,共转染野生型TAK1的3’-UTR和miR-143可使海肾荧光素酶相对活性显著降低。结论:miR-143对人胰腺癌PANC-1细胞的迁移能力有抑制作用,TAK1可能是其靶基因之一。
程文捷唐健黄凤婷庄燕妍陈文博张世能
关键词：胰腺肿瘤微RNAS细胞增殖丝裂原激活蛋白激酶类转化生长因子Β
反义miR-196a对人胰腺癌PANC-1细胞侵袭和迁移的抑制作用被引量：4
2012年
目的:探讨微小RNA-196a(miR-196a)在胰腺癌细胞系中表达状况及反义miR-196a对人胰腺癌PANC-1细胞生物学行为的影响。方法:miR-196a采用实时荧光定量PCR检测。人工化学合成反义miR-196a并转染PANC-1细胞。CCK-8法检测细胞增殖。流式细胞术检测细胞凋亡情况。通过划痕损伤实验和Transwell小室细胞侵袭、迁移实验检测PANC-1细胞侵袭和迁移能力。构建野生型及突变型核因子κB抑制蛋白α(NFKBIA)3'UTR的萤光素酶报告载体,检测海肾萤光素酶的相对活性以验证miR-196a对NFKBIA mRNA的作用靶点。结果:人胰腺癌细胞系中miR-196a呈高表达;转染反义miR-196a后,PANC-1细胞miR-196a表达下降,其细胞增殖和凋亡无显著改变(P>0.05);而转染反义miR-196a组中通过Transwell小室的细胞数明显低于各对照组(P<0.01)。与各对照组相比,共转染野生型NFKBIA的3'UTR和反义miR-196a可使海肾萤光素酶相对活性显著提高。结论:miR-196a可能是癌微RNA(oncomiR)之一,有望成为人胰腺癌基因治疗的候选靶点。
张世能庄晓虹唐健庄燕妍黄凤婷陈文博程文捷
关键词：胰腺肿瘤微小RNA肿瘤侵袭
3-methyladenine抑制自噬诱导胰腺癌细胞SW1990失巢凋亡被引量：1
2013年
【目的】探讨3-methyladenine(3-MA)对人胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移及失巢凋亡的影响作用及其机制。【方法】以胰腺癌细胞SW1990及永生化胰腺导管上皮细胞H6C7为研究对象,设3-MA处理组及PBS对照组,采用软琼脂克隆培养法及Poly-HEMA悬浮培养法筛选抵抗失巢凋亡的细胞。Annexin V-FITC/PI双染和TUNEL试剂盒法检测细胞凋亡;免疫荧光法及透射电镜检测细胞自噬;CCK-8法检测细胞增殖;Transwell小室检测细胞迁移能力。【结果】永生化胰腺导管上皮细胞H6C7处理组及对照组均无集落形成,胰腺癌细胞SW1990处理组形成(2.3±2.63)个集落,对照组形成(9±3)个,与H6C7相比,SW1990具有较强的抵抗失巢凋亡的能力(P<0.05)。3-MA可抑制胰腺癌SW1990细胞自噬(P<0.05)并抑制其增殖及迁移能力(P<0.01)且诱导失巢凋亡(P<0.01)。【结论】3-MA可诱导胰腺癌细胞SW1990失巢凋亡,其机制可能与细胞自噬受抑有关。
庄燕妍庄晓虹陈文博黄凤婷唐健程文捷张世能
关键词：胰腺癌自噬失巢凋亡
TAK1蛋白在胰腺癌中的表达及其临床意义被引量：3
2013年
目的检测TAK1蛋白在胰腺癌中的表达并探讨其临床意义。方法应用免疫组化Envision二步法检测50例胰腺癌、5例慢性胰腺炎及5例正常胰腺组织中TAK1蛋白的表达情况,并分析其表达与临床病理特征及预后的关系。结果 TAK1蛋白在胰腺癌组织阳性率为100.0%,强阳性率为66.0%;慢性胰腺炎组织阳性率60.0%,强阳性率40.0%;正常胰腺组织阳性率0%。胰腺癌组织TAK1表达显著高于正常胰腺组织,差异有统计学意义(P=0.01)。淋巴结转移与否,TAK1强表达有显著性差异(P=0.02),但TAK1强表达与患者年龄、性别、肿瘤分化程度、肿瘤大小、远处转移、临床分期无显著相关(P>0.05)。TAK1强阳性与弱阳性表达胰腺癌患者的生存率比较,无显著性差异(P=0.60)。结论 TAK1蛋白在胰腺癌中表达上调,与其淋巴结转移相关。
唐健庄燕妍黄凤婷姚和瑞张世能
关键词：胰腺癌免疫组化染色
胰腺癌组织转录因子GATA-6表达及其意义的探讨被引量：1
2011年
目的:探讨胰腺癌组织GATA-6的表达及其对胰腺癌发生、发展的可能作用及临床意义。方法:采用免疫组化检测33例胰腺癌、15例慢性胰腺炎和6例正常胰腺组织GATA-6蛋白的表达;免疫细胞荧光法检测胰腺癌细胞株Panc-1、BxPC-3和SW1990及正常胰腺导管上皮细胞H6C7的GATA-6蛋白表达情况;Real-time RT-PCR技术检测上述细胞株的GATA-6 mRNA表达;并分析GATA-6与胰腺癌临床病理参数的关系。结果:GATA-6蛋白在胞核中表达,胰腺癌组织GATA-6的阳性表达率(88.9%)显著高于慢性胰腺炎(40.0%)和正常胰腺组织(16.7%),P<0.01,但与性别、年龄、分化程度和临床分期均无显著性相关;3种胰腺癌细胞株均有GATA-6蛋白表达,而正常胰腺导管上皮细胞无表达;3种胰腺癌细胞株GATA-6 mRNA表达也明显高于正常胰腺导管上皮细胞,P<0.05。结论:GATA-6在胰腺癌组织及细胞中呈高表达,提示GATA-6在胰腺癌的发生、发展中可能起一定作用。
陈文博张世能庄燕妍庄晓虹黄凤婷唐健
关键词：胰腺肿瘤免疫组化
Expression profiles of miRNAs in human pancreatic cancer cell lines被引量：3
2009年
Objective： To analyze initially the differences of miRNAs expression profiles in human pancreatic cancer cell lines by microarray technique. Methods： A total of 743 probes were designed according to the known miRNAs sequences of human, mice, and rats. miRNAs microarray was manufactured and its credibility was verified. Total RNAs were extracted and miRNAs were separated from human pancreatic cancer cell lines （SW1990, Capan-2, BxPC-3, Aspc-1, and Pancl） and immortal human pancreatic duct epithelial cell line H6C7. They were labeled with T4 RNA ligase, then were hybridized with microarray. Through array scan and analysis, miRNAs expression profiles in pancreatic cancer were obtained. The results were verified by Northern blotting and RT-PCR. Results： A total of 63 rniRNAs related to pancreatic cancer were found to be differentially expressed in 5 pancreatic cancer cell lines, including 25 down-regulated and 38 up-regulated miRNAs. Expressions of mir-21 and let-7 were also confirmed： Conclusion： The results suggested that miRNAs expression profiles could be found in pancreatic cancer cells.
Shineng Zhang Haijun Zuo Zhong Yu Fengting Huang Wa Zhong
关键词：MIRNAS
微RNA与胰腺癌
2010年
微RNA（miRNA）是一类非编码单链小分子RNA,在转录后水平调节靶基因的表达.miRNA的异常表达是胰腺癌发生发展的重要机制之一,对胰腺癌的临床诊断和防治具有潜在应用价值.
陈文博张世能
关键词：微RNAS胰腺肿瘤
胰腺癌肿瘤干细胞的悬浮培养法被引量：3
2009年
目的建立无血清悬浮培养分离人胰腺癌细胞系PANC1干细胞球的方法。方法采用无血清悬浮法培养PANC1细胞，显微镜下观察干细胞球形成率；流式细胞仪检测细胞CD133表达和细胞周期；以含10％FBS培养基诱导干细胞球细胞分化，荧光显微镜下观察细胞形态及CK18的表达；干细胞球细胞接种NOD／SCID小鼠皮下，观察其成瘤能力。结果在无血清悬浮培养条件下存活的PANC1细胞形成干细胞球，体外连续传代培养20代始终保持4‰～5‰的干细胞球形成率。干细胞球细胞CD133表达率（5．91±0．7）％，G0／G1期细胞占（80．99±2．60）％，与原代PANC1细胞的（1．44±0．52）％和（69．01±5．03）％相差显著（P〈0．05）。将干细胞球细胞置含血清培养基中培养，细胞逐渐恢复原代细胞形态，并表达上皮标志蛋白CK18，2×10^3的干细胞即在NOD／SCID小鼠皮下成瘤。结论无血清悬浮法培养PANC1细胞可分离出肿瘤干细胞，其具有自我更新、多向分化和成瘤能力。
张世能峗淑莉黄凤婷钟娃庄晓虹梁爱心
关键词：胰腺肿瘤干细胞无血清悬浮法
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