国家教育部博士点基金(20094433110004)
- 作品数：3 被引量：10H指数：1
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- P53对MEF细胞UVB损伤中miR-465的表达的影响
- 目的研究UVB损伤时,p53对MEF细胞的miR-465表达的影响。方法实验采用野生型小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)和p53缺失的小鼠胚胎成纤维细胞(MEF),首先分别验证了这两株细胞的p53蛋白表达的差异;其次分别观察了...
- 周美娟耿继武高素珍
- 关键词：UVBMEF细胞存活率P53
- 文献传递
- miRNA在UVB致细胞损伤信号转导中的作用
- ＜正＞近年来,一类叫做microRNAs（miRNAs）的非编码小RNA分子,在监控个体发育时相转变、调控特定细胞增殖、分化进程等方面起着重要作用。其在紫外线的致损伤和致病机制中的作用,逐渐被相关研究者所重视。
- 郭玲何英杰曹虹丁振华
- 关键词：UVBMIRNA
- 文献传递
- p53对MEF细胞中波段紫外线损伤中miR-465表达的影响
- 2013年
- 目的研究中波段紫外线(UVB)损伤时,p53对MEF细胞的miR-465表达的影响。方法实验采用野生型小鼠胚胎成纤维细胞(MEFp53+/+)和p53缺失的小鼠胚胎成纤维细胞(MEFp53-/-),首先分别验证了这两株细胞的p53蛋白表达的差异;其次分别观察了这两种细胞在50 J/m2的UVB照射后孵育不同时间细胞存活率的改变及miR-465差异表达的情况。结果 MEFp53-/-的p53表达水平呈缺失状态;经50 J/m2UVB照射后,两种细胞的存活率均在照后2 h出现显著降低,至照后24 h未见明显恢复,且MEFp53-/-的存活率在照后多个时间点低于MEFp53+/+细胞;MEFp53+/+中miR-465的表达下调而MEFp53-/-中miR-465的表达则上调,在照后2、4、6和12 h升高均超过2倍。结论 UVB照射能引起MEF细胞存活率下降,且MEFp53-/-的存活率在多个时间点低于MEFp53+/+;p53基因对UVB照射后miR-465的表达具有负向调节作用。
- 耿继武高素珍周美娟
- 关键词：P53MEF
- p53、14-3-3σ、miR-365在UVB致HaCaT细胞G_2/M期阻滞中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的:研究30mJ/cm2的UVB照射后,HaCaT细胞周期的改变及其可能机制。方法:以人永生化上皮细胞(HaCaT)为研究对象,波长305nm的UVB为干预因子,首先观察了HaCaT细胞在30mJ/cm2的UVB作用后其细胞周期的变化;其次观察了UVB照后不同时间点p53蛋白、14-3-3σ蛋白表达的改变;最后用miR-365高表达的HaCaT细胞分析了miR-365在UVB所致了的周期阻滞中的可能作用。结果:HaCaT细胞在30mJ/cm2的UVB作用后18h出现较明显的G2/M期阻滞;p53、磷酸化的p53以及14-3-3σ蛋白在UVB照射后均有明显升高;miR-365高表达的HaCaT细胞,14-3-3σ蛋白的mRNA表达下降,且在UVB照射后无明显改变。结论:30mJ/cm2的UVB照射可诱导HaCaT细胞发生G2/M期阻滞,p53、14-3-3σ、miR-365可能在其中发挥了重要作用。
- 郭院霞王颖慧李明芳刘明周美娟
- 关键词：G2M期阻滞P53
- 紫外辐射的细胞生物学效应及其机制被引量：9
- 2010年
- 地球表面的生物体会受到来自阳光紫外辐射的照射。两极臭氧层空洞的形成使地球表面的紫外辐射水平,特别是UVB的水平增加,进而对生物体的危害日益加重。因此,深入研究紫外辐射生物学效应的信号转导机制并阐明其损伤机制和生物体的反应机制等具有重要意义,也可为紫外辐射损伤防护的研究提供新思路。本文综述了本领域近年来的相关研究,从紫外辐射所致生物学效应的信号转导机制(包括对DNA的直接损伤作用、细胞膜激酶和非激酶受体通路、细胞质通路以及microRNA)等方面对紫外辐射的损伤机制进行了比较系统的阐述和总结。
- 周美娟郑莉郭玲丁振华
- 关键词：紫外辐射DNA损伤信号转导MIRNA
