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新的心血管活性肽——Salusins研究进展被引量：3: 2012年; Salusins是主要存在于造血系统、内分泌系统和中枢神经系统具有降低血压和丝裂原样效应的生物活性肽。近年来研究表明Salusin-α在大鼠体内表达,Salusin-α和salusin-β在大鼠体内的分布具有组织特异性。Salusins可能通过中枢调节血压和心率,抑制心室肌细胞钙通道电流,发挥缺血心肌保护效应和血管平滑肌的增殖作用,可能参与动脉粥样硬化等心血管疾病的病理生理学过程。; 鲁彦胡浩李晓云; 关键词：SALUSIN 动脉粥样硬化病理生理学

内源性硫化氢的中枢心血管效应与KATP通道开放机制有关被引量：5: 2009年; 背景:硫化氢具有舒张离体血管平滑肌、促进下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素和细胞膜超极化的作用。中枢内硫化氢是否参与心血管活动的调节目前尚未得到充分的研究。目的:观察中枢内源性硫化氢的心血管效应及其机制。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-10/2008-10在解放军第一医院检验科完成。材料:清洁级雄性SD大鼠40只,体质量200～250g;S-腺苷蛋氨酸,KATP通道阻断剂格列苯脲为Sigma公司产品。方法:40只大鼠随机被分为6组:①对照组6只,注射人工脑脊液。②S-腺苷蛋氨酸低剂量组6只注射S-腺苷蛋氨酸5μmol、中剂量组5只注射S-腺苷蛋氨酸10μmol、高剂量组7只注射S-腺苷蛋氨酸20μmol。③预先注射人工脑脊液8只或格列苯脲格列苯脲8只,40min后注射10μmolS-腺苷蛋氨酸。将大鼠固定于立体定位仪,进行侧脑室注射。主要观察指标:①侧脑室注射不同剂量S-腺苷蛋氨酸后对血压及心率的影响。②侧脑室注射KATP通道阻断剂格列苯脲对侧脑室注射S-腺苷蛋氨酸中枢心血管效应的影响。结果:侧脑室注射S-腺苷蛋氨酸能够显著降低麻醉大鼠的血压,减慢大鼠的心率。侧脑室注射人工脑脊液不影响麻醉大鼠的血压和心率。格列苯脲预处理能显著减弱侧脑室10μmolS-腺苷蛋氨酸产生的降低血压效应,与人工脑脊液预处理组比较差异有显著性意义(P<0.05),格列苯脲+S-腺苷蛋氨酸组和对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:侧脑室注射S-腺苷蛋氨酸增加内源性硫化氢产生的中枢性降低血压、减慢心率的作用可能与KATP通道开放有关。; 刘文庆柴琛曹农徐敬东程军胜豆兴成鲁彦; 关键词：硫化氢 KATP 血压心率

The Cardiovascular Effects of Central Hydrogen Sulphide are Related to KATP Channels Activation: Objective Hydrogen sulphide(HS),an endogenous"gasotransmitter",exists with a high concentration in the central...; Wen-qing LIU~1,Chen CHAI~2,Nong CAO~2,Xiao-yun LI~1, Wei-zhong WANG~3,Wen-jun YUAN~4,Yan LU~1 (1.Department of Clinical Laboratory,San Ai Tang Hospital,Lanzhou 730030,China; 关键词：RAT CENTRAL; 文献传递

精氨酸加压素对脓毒症大鼠动脉压力反射的影响被引量：4: 2011年; 目的观察精氨酸加压素(AVP)通过中枢及外周给药对脓毒症大鼠动脉压力反射(ABR)的影响。方法采用盲肠结扎穿刺术(CLP)制作大鼠脓毒症模型。(1)分别于大鼠造模后4、8和12 h检测两组大鼠压力反射(ABR)功能以及下丘脑视上核(SON)和室旁核(PVN)精氨酸加压素(AVP)的表达,以假手术大鼠为对照;(2)大鼠造模后8 h侧脑室注射AVP(50 ng),以等体积的人工脑脊液(aCSF)为对照,于给药后5 min和30 min测ABR功能;(3)大鼠造模后6 h静脉持续泵入AVP[2 ng/(kg.h)],以等体积的生理盐水为对照,分别于给药后5 min和30 min测ABR功能。结果 CLP术后,大鼠ABR功能以及SON和PVN中的AVP阳性细胞表达随时间呈进行性降低和减少。侧脑室注射AVP或静脉持续输入AVP均能明显改善脓毒症大鼠的ABR功能,与各自的对照组相比差异有统计学意义(均P<0.05)。结论脓毒症发病过程中存在中枢AVP的减少和ABR功能降低,可能是脓毒症进展的关键因素。脓毒症早期给予外源性的AVP可改善大鼠的ABR,延缓脓毒症的进展。; 杨磊柴琛程东升刘颖璐乔玮鲁彦曹农; 关键词：脓毒症精氨酸加压素

外源性硫化氢对急性坏死性胰腺炎的影响被引量：5: 2013年; 目的探讨硫化氢(H2S)对急性坏死性胰腺炎(ANP)的影响。方法 43只SD雄性大鼠按数字表法行完全随机分组:假手术组(n=4);ANP组(n=21),该组再均分为3、6及12 h 3个亚组(n=7);NaCl+ANP组(n=4);NaHS+ANP组(n=7);以及炔丙基甘氨酸(PAG)+ANP组(n=7)。通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠制作ANP模型;NaCl+ANP组、NaHS+ANP组及PAG+ANP组大鼠均在模型制作术前1 h分别给予生理盐水、NaHS及PAG进行预处理。检测各组大鼠血清淀粉酶(AMY)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(Cr)水平,并观察胰腺组织的病理组织学改变。结果 ANP组大鼠制模术后血清AMY、AST、ALT、BUN及Cr水平进行性升高。NaHS+ANP组大鼠血清AMY、AST、ALT、BUN及Cr水平高于NaCl+ANP组(P<0.05),胰腺组织的病理损伤也较NaCl+ANP组严重。PAG+ANP组大鼠血清AMY、AST、ALT、BUN及Cr水平则低于NaCl+ANP组(P<0.05),胰腺组织的病理损伤也较NaCl+ANP组轻。结论 ANP肝、肾及胰腺功能受损可能与H2S浓度升高有关,预防性给予H2S阻断剂PAG可改善肝、肾及胰腺功能,具有器官保护作用。; 张永李斌鲁彦程东升柴琛颉宝平曹农; 关键词：急性坏死性胰腺炎硫化氢肝脏肾脏胰腺

胱硫醚-β-合成酶在SHR脑组织表达下调被引量：1: 2013年; 内源性硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）由L-半胱氨酸在胱硫醚-β-合成酶（cystathionine-β-synthase，CBS）、胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase，CSE）及半胱氨酸转移酶催化作用下产生，它通过中枢机制参与调节心血管活动。高血压时脑内局部H2S浓度的改变可能参与了高血压的发病，自发性高血压大鼠（SHR）脑内CBS表达未见报道。本实验检测CBS在SHR脑组织的分布及表达，探讨其与高血压发病的关系。; 郭雅琼伏晓琳鲁彦李宏宝郑天珍刘颖璐杨圣杰; 关键词：胱硫醚-Β-合成酶脑组织 SHR 表达下调胱硫醚-Γ-裂解酶内源性硫化氢

The cardiovascular effects of central Hydrogen sulphide are related to KATP channels opening mechanism: objective Although hydrogen sulphide(HS),an endogenous "gasotransmitter",existing with a high concetration in ...; Yan LU~(1,*),Wen-Qing LIU~2,Xiao-Yun LI~1,Gong-Min GAO~1 1 Department of Clinical Laboratory,San Ai Tang Hospital,Lanzhou 730030,China 2 Department of General Surgery,First Hospital of Lanzhou University,730000,LanZhou,China; 关键词：RAT; 文献传递

大麻素受体2在重症急性胰腺炎肺损伤中的保护作用被引量：1: 2014年; 目的探讨大麻素受体2在重症急性胰腺炎(SAP)导致的肺损伤中的作用。方法雄性SPF级SD大鼠96只按数字表法随机分成4组。对照组:开腹翻动胰腺组织后关腹;SAP组:4%牛磺胆酸钠建立SAP模型;HU-308组:腹腔注射HU-308 2.5mg/kg,1h后建立SAP模型;AM-630组:腹腔注射AM-630 2.5mg/kg,1h后建立SAP模型。分别在3、6、12h检测各组血清中TNF-α和IL-6水平。取左肺下叶肺组织匀浆后检测髓过氧化物酶水平,右肺下叶组织制作成HE病理切片并进行病理学评分。其余肺组织称重后烘干处理,测量湿干重之比。结果各时间点SAP组、AM-630组、HU-308组中TNF-α、IL-6、MPO、肺组织湿干重比值和病理学评分均高于对照组(P<0.05),HU-308组水平低于SAP组水平(P<0.05)。AM-630组中TNF-α、IL-6、MPO水平均大于SAP组(P<0.05)。AM-630组中肺组织湿干重比值和病理学评分与SAP组比较,在3h无统计学差异(P>0.05),在6、12h大于SAP组水平(P<0.05)。结论激活CB2受体能够抑制SAP导致的肺损伤的形成和发展,抑制CB2受体加重SAP导致的肺损伤。; 李鑫张鹏柴琛王旭锋徐松鲁彦曹农; 关键词：大麻素受体2 重症急性胰腺炎肺损伤

可乐定能阻断胍丁胺的中枢心血管效应: 2009年; 背景咪唑啉受体是重要的抗高血压药物作用位点,以往的研究认为胍丁胺是咪唑啉受体的内源性配体,但胍丁胺的中枢心血管效应及其机制研究不清楚。目的通过侧脑室注射的方法观察胍丁胺的中枢心血管效应及其机制,并探讨胍丁胺是否是咪唑啉受体的内源性配体。方法雄性SD大鼠70只,腹腔注射氨基甲酸乙酯1.0g/kg实施麻醉、气管插管、右侧股动、静脉插管,固定于立体定位仪。其中29只大鼠随机分为对照组、胍丁胺组(5、10、20μmol)和可乐定组(1.0μmol),以人工脑脊液为对照,给药后观察大鼠血压和心率变化。其余41只大鼠随机分为:①咪唑克生(咪唑啉受体阻断剂)+胍丁胺组;②MK-801[N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂]+胍丁胺组;③可乐定+胍丁胺组;④人工脑脊液+胍丁胺组;⑤咪唑克生+可乐定组;⑥MK-801+可乐定组;⑦人工脑脊液+可乐定组。先分别侧脑室注射咪唑克生等阻断剂,10min后待血压平稳再分别侧脑室注射胍丁胺或可乐定,观察给药后大鼠的血压和心率变化。结果侧脑室注射胍丁胺5μmol[平均动脉压(MBP):给药前(113±5)比给药后(105±13)mmHg],10μmol[MBP:给药前(103±7)比给药后(72±9)mmHg](均P<0.05),胍丁胺均可显著降低麻醉大鼠血压,并减慢心率;侧脑室注射1.0μmol可乐定具有相似的心血管效应[MBP:给药前(92±8)比给药后(78±19)mmHg,P<0.05]。侧脑室注射等量人工脑脊液对麻醉大鼠的血压和心率不产生显著性作用。预先给予咪唑克生(1.0μmol)、NMDA受体拮抗剂MK-801(0.5μmol)或可乐定(1.0μmol)单独给药能显著减弱侧脑室注射胍丁胺的心血管效应;同时预先给予咪唑克生(1.0μmol)、NMDA受体拮抗剂MK-801(0.5μmol)也能有效减弱侧脑室注射可乐定产生的心血管效应。结论侧脑室注射胍丁胺产生的降低血压、减慢心率的作用可能是作用于咪唑啉受体产生,并且由NMDA受体介导的;可乐定能阻�; 程军胜柴琛曹农王伟忠刘文庆豆兴成鲁彦; 关键词：咪唑啉受体胍丁胺侧脑室注射心率血压

硫化氢通过下调葡萄糖调节蛋白78参与大鼠急性心肌缺血保护被引量：1: 2012年; 目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是否通过改变葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)的表达参与大鼠急性心肌缺血保护。方法 36只雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、心肌缺血4、8、12、24h组和H2S组,每组6只。心肌缺血模型采用皮下多点注射10mg/kg的异丙肾上腺素(isoprinosine hydrochloride,ISO)。H2S组于缺血24h后腹腔注射5.6μmol/kg的H2S供体NaHS,取材前15min再次给予等剂量NaHS,余各组注射等剂量生理盐水。造模后检测血清学指标、心电图及病理组织学变化,确定心肌缺血模型是否建立成功;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(real time-PCR)分别对各组心肌GRP78 mRNA的表达进行定性和相对定量分析。结果与正常组比较,缺血模型组心肌组织中GRP78mRNA的表达显著上调。与缺血24h组比较,H2S组GRP78 mRNA的表达显著下调。结论 H2S保护心肌缺血的效应可能部分通过下调GRP78产生作用。; 郭雅琼李宏宝鲁彦伏晓琳陈红梅郑天珍; 关键词：心肌缺血硫化氢内质网应激

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