目的探讨豚鼠胆囊胆固醇结石形成过程中肠道传输功能下降的细胞和分子机制及其与胆石形成的关系。方法健康雄性豚鼠40只,4周龄,体质量120～125g。将其随机分为实验组与对照组,每组20只。实验组给予致石饲料(胆固醇含量2%),对照组给予正常颗粒饲料。8周造模结束后,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测小肠组织中c-kit及scf的mRNA的表达情况,利用末端回肠全层铺片免疫荧光化学染色及激光共聚焦显微镜观察各组Cajal样间质细胞(ICCs)数量的变化。结果 RT-PCR结果显示,与对照组相比,实验组豚鼠小肠c-kit(0.316±0.056vs0.912±0.103;t=6.582,P<0.01)和scf(0.499±0.012 vs 0.899±0.124;t=6.163,P<0.01)的mRNA水平的表达量下降;对照组豚鼠回肠ICCs平均阳性面积为(56.24±2.68)%,实验组为(22.26±1.14)%,较对照组明显降低(t=15.256,P<0.01)。结论饮食诱导的豚鼠胆囊胆固醇结石形成过程中,小肠c-kit和scf基因mRNA表达水平下降,ICCs数量明显减少。c-kit/scf通路抑制可能参与胆囊胆固醇结石的形成过程中肠道传输功能下降的发生。
