温州市科技计划项目(Y2004A134)
- 作品数：5 被引量：21H指数：3
- 相关作者：胡国新卢中秋邱俏檬梁欢余方宇更多>>
- 相关机构：温州医学院附属第一医院温州医学院浙江省台州医院更多>>
- 发文基金：温州市科技计划项目浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小鼠溴苯腈中毒的毒理学实验研究被引量：8
- 2006年
- 目的探讨溴苯腈经口急性中毒小鼠毒性、病理组织学结构及兔生化指标的动态变化。方法观察灌胃不同浓度溴苯腈后小鼠行为变化并测定小鼠急性半数致死量(LD_(50))；灌胃溴苯腈后取小鼠肺脏、肝脏、心肌、骨骼肌,观察其光镜及电镜超微结构改变；测定兔灌胃溴苯腈前后不同时间点血胆碱酯酶(CHE)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氧酶(LDH)及肝功能[丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)]的变化。结果溴苯腈中毒小鼠LD_(50)为245．6 mg/kg；光镜下可见肺充血、水肿,肝脏充血,骨骼肌萎缩与断裂并存,电镜下可见骨骼肌肌丝溶解,结构模糊不清。兔经灌胃溴苯腈后血清CK活力逐渐增高,12 h后达高峰,差异有统计学意义(JP＜0．01),36 h后血清CK活力恢复正常,中毒前后肝功能、全血胆碱酯酶(TCHE)、血浆胆碱酯酶(PCHE)、血清LDH活力的差异均无统计学意义(P＞0．05)。结论溴苯腈属中等毒性除草剂,急性中毒可对肺脏、肝脏、骨骼肌等造成损伤。但肝功能无明显改变。溴苯腈急性中毒引起骨骼肌溶解、断裂并导致血清CK增高。
- 梁欢刘晓卢中秋邱俏檬胡国新
- 关键词：除莠剂中毒毒理学
- 溴苯腈急性中毒小鼠肝组织氧化—抗氧化酶的改变及二巯丙磺钠的影响被引量：9
- 2007年
- 目的:探讨溴苯腈急性中毒小鼠肝组织过氧化氢(H2O2)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活力的改变及二巯丙磺钠(Na-DMPS)对它们的影响。方法:48只ICR小鼠随机分为溴苯腈急性中毒组、Na-DMPS保护组、Na-DMPS治疗组、二巯丁二酸(DMSA)保护组,对4组小鼠1周内死亡比进行统计学分析。另32只ICR小鼠随机分为溴苯腈急性中毒组、Na-DMPS保护组、Na-DMPS对照组、正常对照组,染毒12h后,取每组小鼠肝、脑组织做匀浆,测定H2O2值、CAT、SOD和XOD活力,并进行统计学分析。结果:溴苯腈急性中毒组小鼠死亡比100%,Na-DMPS保护组小鼠死亡比41.67%,两组比较,P<0.05。正常对照组小鼠肝组织XOD活力、CAT活力、H2O2分别为(9.34±0.86)U/mg prot、(0.32±0.03)U/mg prot、(1.37±0.50)mmol/mg prot,溴苯腈急性中毒组分别为(11.78±1.09)U/mg prot、(0.38±0.05)U/mg prot、(2.35±1.09)mmol/mg prot,Na-DMPS保护组分别为(9.33±0.20)U/mg prot、(0.31±0.02)U/mg prot、(1.42±0.20)mmol/mg prot,溴苯腈急性中毒组小鼠肝组织XOD活力、CAT活力、H2O2较正常对照组及Na-DMPS保护组显著升高(P<0.05)。结论:溴苯腈急性中毒可致小鼠肝氧化-抗氧化酶活力升高,Na-DMPS可能通过降低其肝氧化-抗氧化酶活力而起显著保护作用。
- 陈玉熹余方宇卢中秋胡国新梁欢邱俏檬李萌芳
- 关键词：中毒二巯丙磺钠
- 二巯丙磺钠对溴苯腈致小鼠脏器损伤作用被引量：3
- 2007年
- 目的探讨二巯基丙磺钠(Sodium Dimercaptopropane Sulfonate,Na-DMPS)对溴苯腈急性中毒小鼠半数致死量(LD50)及主要脏器病理结构的影响。方法按Bliss法,计算溴苯腈急性中毒组和二巯基丙磺钠保护组小鼠半数致死量,并观察2组小鼠脏器病理变化。结果二巯基丙磺钠保护组小鼠半数致死量显著高于溴苯腈急性中毒组(P<0.01)。光镜可见溴苯腈急性中毒小鼠肝充血明显;脑组织肿胀,脑实质中可见胶质小结。二巯基丙磺钠保护组小鼠组织无明显损伤。电镜可见溴苯腈急性中毒小鼠肝细胞内质网扩张,少量线粒体气球样变性,部分核固缩;肺组织内皮细胞水肿;大脑皮质有髓鞘样小体形成,神经微丝微管消失。二巯基丙磺钠保护组小鼠肝细胞仅见内质网扩张;脑皮质仅见部分神经突起水肿。结论溴苯腈急性中毒组小鼠出现多脏器功能哀竭,二巯基丙磺钠能显著提高溴苯腈急性中毒小鼠半数致死量,并可减轻主要脏器病理损伤。
- 李萌芳余方宇邱俏檬卢中秋胡国新梁欢刘晓
- 关键词：急性毒性半数致死量(LD50)二巯基丙磺钠
- 溴苯腈对小鼠的毒性及二巯丙磺钠对其的保护作用被引量：19
- 2006年
- 目的探讨溴苯腈对小鼠的急性毒性及二巯基丙磺钠对其的保护作用。方法采用灌胃法,观察154mgkg、192mgkg、240mgkg、300mgkg、375mgkg、469mgkg剂量组小鼠的中毒表现,计算溴苯腈经口半数致死量(LD50),观察中毒小鼠主要脏器超微结构变化。在溴苯腈经口染毒前分别给小鼠N乙酰半胱氨酸颗粒(NacetylLcysteine,NAC)、二巯基丙磺钠(SodiumDimercaptopropaneSulfonate,NaDMPS)、硫代硫酸钠(Sodiumsubsulfite,Na2S2O3)、亚硝酸钠(Sodiumnitrite,NaNO2)单用及联用,观察溴苯腈中毒小鼠存活时间及存活率。结果高剂量染毒组小鼠染毒后2min即出现呼吸急促、抽搐等中毒症状,均在12h内死亡。溴苯腈急性经口LD50为245.6mgkg。电镜下可见:大脑皮质及丘脑核膜间隙扩大,粗面内质网扩张;神经细胞线粒体结构松散、空泡状,线粒体嵴断裂或消失;股四头肌肌原纤维处于收缩状态,肌丝有溶解现象,结构模糊不清。NAC、NaDMPS、NAC联合NaDMPS、Na2S2O3药物保护后小鼠中毒症状均有不同程度的减轻及延缓,明显延长小鼠的存活时间(P<0.05);NaDMPS、NAC联合NaDMPS药物保护后,显著地提高小鼠存活率(P<0.05),以NaDMPS联用NAC效果较好。结论溴苯腈系中等毒性除草剂,急性中毒可引起小鼠主要脏器超微结构变化。NaDMPS、NAC+NaDMPS对溴苯腈急性中毒小鼠具有较好的保护作用。
- 卢中秋刘晓胡国新邱俏檬李惠萍陈寿权梁欢
- 关键词：小鼠毒性二巯丙磺钠
- 溴苯腈在兔的血药浓度GC-MS法测定及其药动学研究被引量：1
- 2006年
- 目的:建立兔血浆溴苯腈检测的气相色谱-质谱分析的方法,研究溴苯腈在兔体内的毒代动力学。方法:雄性日本大耳白7只,予30 mg.kg-1溴苯腈原药灌胃,分别于灌胃前及给药后72 h内多点抽取静脉血。用气相色谱-质谱联用法(GC-MS)测定血浆中溴苯腈浓度。结果用DAS软件进行分析,计算毒代动力学参数。结果:兔30 mg.kg-1溴苯腈ig后t1/2ke为11.327±3.043 h,Tmax为5.571±1.134 h,Cmax为109.943±43.486 mg.L-1,AUC0-tn为2275±959 mg.L.h-1,AUC0-∞为2315±980 mg.L.h-1,MRT0-tn为16.9±2.5 h,MRT0-∞为18.1±2.9 h。结论:溴苯腈经口吸收后的毒代过程符合一级吸收一室开放模型,吸收及消除均较慢。本研究采用的气相色谱-质谱联用法检测血浆溴苯腈浓度准确、快速、简便。
- 刘晓卢中秋胡国新徐雪松林宏亮
- 关键词：气相色谱-质谱联用中毒
