福建省科学技术厅重点项目(2009Y0018)
- 作品数：4 被引量：16H指数：3
- 相关作者：王灯亮康德智张元隆林章雅林元相更多>>
- 相关机构：福建医科大学更多>>
- 发文基金：福建省科学技术厅重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- eNOS与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系被引量：4
- 2011年
- 目的探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)在蛛网膜下腔出血(sub-arachnoid hemorrhage,SAH)后不同时间点基底动脉表达情况及其与脑血管痉挛的关系。方法新西兰大白兔72只,随机分成两组:(1)对照组(12只);(2)SAH组(60只)。SAH组进一步按时间随机分为术后1d、3d、5d、7d、10d5个亚组,每组12只。采用枕大池二次注血法建立兔SAH模型。二次注血后在各个时间点采用灌流固定法处死动物,测定基底动脉横截面积判断有无脑血管痉挛。应用Western blotting分别观察eNOS在基底动脉中的表达情况。结果枕大池二次注血法成功制作SAH模型,基底动脉发生了不同程度的血管痉挛。Western blotting观察到eNOS在对照组大量表达,实验组第1天表达开始减少,第5天表达水平最低,之后表达逐渐增加。结论 SAH后eNOS表达水平的变化与脑血管痉挛发展的时相性具有一定的一致性,eNOS蛋白减少可能参与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发展。
- 王灯亮康德智张元隆林章雅林元相余良宏
- 关键词：蛛网膜下腔出血ENOSWESTERNBLOTTING脑血管痉挛
- 基底动脉中Caspase3、8的表达与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系被引量：3
- 2011年
- 目的探讨天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3、8(Caspase3、8)在蛛网膜下腔出血(SAH)后在基底动脉中的表达及其与脑血管痉挛的关系。方法新西兰大白兔36只,随机分成对照组(n=6)和实验组(n=30),后者再随机分为SAH后1、3、5、7、10d等5个亚组,每亚组各6只。采用枕大池二次注血法建立SAH模型,应用免疫组化和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记法分别检测基底动脉内皮细胞Caspase3、8表达和凋亡。结果凋亡细胞在实验组SAH后第1天出现,第7天凋亡水平达到最高。实验组Caspase3、8表达水平明显高于与对照组(P<0.05)。Caspase3、8的表达在SAH后第1天就可观察致到,第5天和第7天出现强烈表达,第l0天表达明显减弱。结论本结果提示在兔脑血管痉挛的基底动脉中存在细胞凋亡;Caspase3、8可能参与了SAH后脑血管痉挛的发生和发展。
- 张元隆王灯亮康德智游鸿海
- 关键词：蛛网膜下腔出血CASPASE3CASPASE8脑血管痉挛
- 蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血机制和治疗被引量：9
- 2011年
- 动脉瘤性蛛网膜下腔出血是一种发病率和病死率都较高的疾病。迟发性脑缺血(DCI)是导致患者高病死率的主要原因。DCI的发病机制涉及脑血管痉挛、皮层扩散抑制、微血栓形成、微循环功能障碍等。治疗方法包括循环动力治疗、血管内治疗、尼莫地平、他汀类药物、硫酸镁及其他药物治疗。现主要从发病机制及治疗方法等方面对DCI予以综述。
- 张元隆康德智王灯亮
- 关键词：蛛网膜下腔出血迟发性脑缺血脑血管痉挛微血栓形成
- 血小板源性生长因子受体-β在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用
- 2011年
- 目的观察兔蛛网膜下腔出血(SAH)后基底动脉的血小板源性生长因子受体-β(PDGFR-β)的表达变化规律,从侧面反映血小板源性生长因子(PDGF)-BB在SAH后脑血管痉挛(CVS)的作用。方法采用枕大池二次注血法建立稳定的兔CVS模型,应用HE染色、透射电镜、免疫组化技术等方法,观察兔基底动脉的超微结构变化及PDGFR-β的表达时间窗,并通过测量管径的变化来判断CVS的严重程度。结果电镜结果提示SAH组的基底动脉部分内皮细胞脱落,紧密联接打开,内皮间隙扩大;内弹力膜扭曲、断裂;平滑肌细胞胞浆空泡状,排列紊乱;外膜可见大量中性粒细胞、单核细胞浸润;管腔狭窄呈急性期收缩和迟发性痉挛双相改变;免疫组化结果提示对照组的PDGFR-β无阳性表达,SAH组的PDGFR-β表达升高,在第5、7天时最为明显(P<0.01),第10天后表达稍下降,但仍高于对照(P<0.05)。结论 PDGFR-β在SAH后CVS中基底动脉的表达呈现一定的时序性,提示PDGF-BB在迟发性脑血管痉挛的发生发展中起作用。
- 王灯亮康德智游鸿海林章雅林元相
- 关键词：蛛网膜下腔出血血管痉挛
