浙江省自然科学基金(Y2091033)
- 作品数：10 被引量：37H指数：4
- 相关作者：范小芳龚永生胡良冈毛孙忠孔晓霞更多>>
- 相关机构：温州医学院第三军医大学温州医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺组织内质网应激介导的凋亡的变化被引量：12
- 2011年
- 目的:探讨内质网应激介导的凋亡在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中的变化及意义。方法:清洁级雄性SD大鼠22只随机被均分成对照组和低氧组(n=11)。采用常压低氧法复制慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压模型,4周后,测定肺动脉平均压(mPAP)、右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)重量比、肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、管腔面积/管总面积(CA/TA)及肺细小动脉中膜厚度(PAMT)作为模型指标。Hoechst染色检测肺组织凋亡细胞核。RT-PCR检测肺组织中胱冬酶12(caspase12)和葡萄糖调节蛋白78与94(GRP78、GRP94)mR-NA的表达水平。免疫组化法检测肺组织GRP78、GRP94蛋白的表达。结果:①与对照组相比,低氧组mPAP高50.5%,RV/(LV+S)高37.3%,WA/TA高72.5%,PAMT高137%,而CA/TA低41.9%(均P<0.01)。②Hoechst染色结果显示低氧组肺泡上皮细胞及肺血管内皮细胞可见较多呈高蓝光细胞核,肺血管中膜平滑肌细胞见低蓝光细胞核。③半定量RT-PCR结果显示,与对照组相比,低氧组肺组织caspase12 mRNA高144%,GRP78 mRNA高137%,GRP94 mRNA高80.7%(均P<0.05)。④免疫组化半定量结果显示,低氧组GRP78、GRP94蛋白明显高于对照组(均P<0.01),棕黄色颗粒表达主要位于肺泡上皮细胞及肺血管内皮细胞,而中层平滑肌层表达不明显。结论:内质网应激介导的凋亡与大鼠慢性低氧性肺动脉高压、肺血管改建的病理过程有关。
- 范小芳李文娟陈兆琴王雪瑞孔晓霞毛孙忠胡良冈龚永生
- 关键词：内质网应激凋亡低氧
- 游泳对慢性低氧性肺动脉高压大鼠apelin系统的影响
- 2010年
- 陈思范小芳胡良冈龚永生
- 关键词：APELIN右心室肥大肺血管重构平均肺动脉压低氧
- 野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺组织apelin及其受体的变化被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨新的小分子活性肽apelin及其受体(APJ)在野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺组织中的变化及意义。方法:雄性SD大鼠25只,随机分为对照组(n=10)和野百合碱组(n=15)。野百合碱组大鼠一次性腹部注射野百合碱60 mg/kg,对照组注射相同剂量的溶媒。注射野百合碱后第21天时,测定大鼠平均肺动脉压,HE染色观察肺组织病理学变化,Masson三色染色检测肺血管重建指标,放射免疫法及Western blot法测定肺组织中apelin和APJ的蛋白,RT-PCR法观察肺组织apelin和APJ的基因。结果:野百合碱组的平均肺动脉压、右心室肥大指数、肺血管重建指标、肺组织中apelin蛋白含量均明显高于对照组,而肺组织中APJ蛋白及基因表达显著低于对照组(P<0.05,P<0.01);但肺组织apelin基因表达两组间无显著统计学差别。免疫组化定位发现,野百合碱组大鼠apelin及APJ蛋白在肺组织内的炎症细胞胞膜及胞浆内呈强阳性表达。结论:内源性apelin及其受体的表达异常可能在野百合碱诱发的肺动脉高压的发生发展中起重要作用。
- 王青王桂芹庞玲霞薛峰陈醒言陈然孔晓霞龚永生范小芳
- 关键词：野百合碱肺动脉高血压APELIN
- 间断低氧模拟睡眠呼吸暂停综合征小鼠模型的建立
- 目的:睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的病理生理学特点是反复的低氧与复氧。本研究以间歇低氧-复氧法建立SAS的小鼠动物模型,并行初步评价。方法:40只成年小鼠(B6/C129)随机均分为对照组(N组)和间断低氧-复氧组(H组...
- 李文娟胡良冈陈兆琴范小芳陈然龚永生
- 关键词：睡眠呼吸暂停综合征小鼠低氧
- 文献传递
- Apelin及其受体和一氧化氮合酶在氧诱导的新生小鼠增生性视网膜病变中表达上调被引量：5
- 2013年
- 目的:通过观察apelin及其受体APJ和一氧化氮合酶(NOS)在氧诱导的新生小鼠增生性视网膜病变中的表达,探讨apelin/APJ和一氧化氮(NO)是否参与了早产儿视网膜病变新生血管的发生。方法:36只7日龄C57BL/6J新生小鼠随机均分为高氧组和对照组。高氧组暴露在75%±2%的氧浓度下5 d后,在正常空气环境下饲养5 d;对照组小鼠在正常氧环境下饲养10 d。两组均在17日龄处死,取左眼眼球做石蜡切片,HE染色计数突破内界膜的血管内皮细胞核数,以判断造模是否成功。实时荧光定量PCR检测右眼视网膜组织apelin和APJmRNA的表达,免疫荧光组织化学法检测视网膜apelin、APJ、eNOS和iNOS蛋白的表达。结果:高氧组视网膜平均每个切面突破内界膜的血管内皮细胞核数(35.13±10.13)明显高于对照组(0.30±0.21,P<0.01),说明造模成功。高氧组apelin和APJ mRNA水平显著高于对照组,分别为对照组的32.2倍和17.6倍(均P<0.01)。组织免疫荧光结果显示高氧组apelin和APJ蛋白表达明显强于对照组,并且主要强表达于新生血管周围;高氧组eNOS和iNOS蛋白表达明显强于对照组,但主要强表达于新生血管下方视网膜组织,在突破内界膜的血管内皮细胞核周围未见表达明显增强。结论:Apelin/APJ及NOS可能与氧诱导的新生小鼠增生性视网膜病变新生血管的发生有关。
- 伍蒙爱陈婕灵王维陈惠惠刘园园杨姗姗胡良冈范小芳龚永生
- 关键词：APELIN视网膜新生血管形成早产儿视网膜病变
- 游泳运动对低氧性肺动脉高压大鼠肺组织apelin及其受体表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨游泳运动对大鼠肺组织新的小分子活性肽apelin及其受体(APJ)表达的影响。方法:45只雄性大鼠随机分成三组:正常对照组、低氧组(七周)和游泳组(低氧+游泳锻炼七周组,低氧3周后,于每天入低氧舱前行无负重游泳运动60 min,每天1次)。七周后测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室与左心室加室间隔的重量比[RV/(LV+S)]、肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、管腔面积/管总面积(CA/TA)及中膜厚度(PAMT)。免疫蛋白印迹与免疫组化法测定肺组织apelin/APJ的蛋白表达。结果:①低氧组mPAP和RV/(LV+S)比正常对照组分别高73.6%和31.2%(P均<0.01),而游泳组比低氧组分别低21.1%和8.9%(P均<0.05)。②低氧组WA/TA和PAMT较正常对照组分别高70.8%和102%,而游泳组较低氧组分别低24.8%和40.1%(P均<0.01)。低氧组CA/TA较正常对照组低15.1%,而游泳组较低氧组高10.3%(P均<0.01)。③低氧组肺组织apelin蛋白表达较正常对照组上调374%(P<0.01),而APJ蛋白表达下调87.1%(P均<0.01);游泳组肺组织apelin蛋白表达较低氧组下调48%,而APJ蛋白表达上调287%(P均<0.01)。④apelin蛋白主要在血管外膜及炎症细胞胞浆内表达,APJ蛋白主要在血管内膜、外膜及炎症细胞上表达。结论:游泳运动减缓肺动脉高压和肺血管重塑作用可能与调节肺组织apelin/APJ系统的表达有关。
- 陈思薛峰金海龙陈列陈瑜王高峰范小芳龚永生
- 关键词：APELIN受体低氧肺性游泳运动
- apelin-APJ系统与肺动脉高压
- 2014年
- 肺动脉高压是一种严重的疾病,伴有肺血管重塑和右心功能损坏的改变。尽管现代医学有了很大的发展,但尚未有防治肺动脉高压的有效措施。新发现的小分子活性肽apelin及其G蛋白偶联受体APJ在心肺组织中高度表达,近来认为apelin是肺动脉高压一种新的标记物。 apelin-APJ系统有望成为治疗心肺血管疾病的一个重要靶点。
- 涂婷婷郑雯洁陈镑镑凌超凌超范小芳
- 关键词：APELINAPJ高血压肺性
- 游泳对慢性低氧性肺动脉高压大鼠apelin系统的影响
- ＜正＞目的:探讨游泳锻炼对慢性低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠apelin-APJ系统的影响。方法:45只雄性SD大鼠随机分成正常对照组和低氧组。常压低氧3周后,将低氧组又随机均分成2组:低氧对照组和游泳锻炼组（1次/d,...
- 陈思范小芳胡良冈龚永生
- 文献传递
- apelin对正常及低氧大鼠肠系膜小动脉的舒张作用及其机制
- 2011年
- 目的:探讨新的小分子活性肽apelin对正常和低氧大鼠离体肠系膜小动脉环的舒张作用及其与一氧化氮(NO)途径的关系。方法:36只大鼠随机均分为正常组与低氧组,采用离体小血管环灌流法,观察apelin对去甲肾上腺素(NE)预收缩的大鼠离体肠系膜动脉环的舒张效应;L-Nω-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)阻断后,观察apelin对NE预收缩的两组大鼠离体肠系膜动脉环的舒张效应。结果:①apelin对正常组和低氧组肠系膜小动脉均有舒张效应(P<0.05)。②apelin对低氧组的舒张效应大于正常组(P<0.05)。③L-NAME阻断后,apelin的舒张效应明显减弱,但正常组和低氧组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:apelin对正常和低氧大鼠离体肠系膜小动脉均有舒张作用;apelin舒张肠系膜小动脉环的作用部分是通过一氧化氮途径实现的。
- 张玉青申屠杨萍马建设邓婕范小芳胡良冈龚永生
- 关键词：APELIN肠系膜动脉低氧
- 外源性apelin对大鼠低氧性肾早期纤维化作用的初步观察
- 2010年
- 目的探讨外源性小分子活性肽apelin对大鼠低氧性肾间质纤维化的防治作用及其机制。方法30只雄性SD大鼠随机均分为3组：正常对照组、低氧组和低氧＋apelin组。Apelin组通过皮下埋植微量渗透泵持续给予[pGlu]apelin-13（10nmol／kg／d）。低氧4周后，测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）含量以及肾组织羟脯氨酸（Hyp）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性，VG染色观察肾间质纤维化情况。结果①各组间血清BUN及Scr无显著性差别；②肾组织Hyp含量：低氧组较正常对照组高35．4％（P〈0．01），而apelin组较低氧组低24．6％（P〈0．05）；③MDA含量：低氧组较正常对照组高38．9％（P〈0．01），而apelin组较低氧组低55．7％（P〈0．01）；SOD活性：低氧组较正常对照组低55．1％（P〈0．01），但apelin组较低氧组高20．7％（P〈0．01）；④VG染色显示低氧组肾血管胶原纤维增生明显，而apelin组明显改善。结论Apelin对低氧大鼠肾间质纤维化具有防治作用，这种作用可能与调节氧化-抗氧化失衡有关。
- 吴晓东胡晓丽洪林范小芳毛孙忠龚永生
- 关键词：APELIN肾间质低氧
