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bFGF对局灶性脑缺血大鼠脑组织ERK表达的影响被引量：4: 2011年; 目的研究大鼠脑缺血再灌注后对胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)表达的影响,探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元ERK的调节作用及机制。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞2 h再灌注损伤24 h,采用TUNEL法、免疫组化检测海马及皮质内神经元凋亡和ERK的表达。结果 sham组鼠海马及大脑皮质偶见凋亡细胞,大脑皮质及海马神经元内少见ERK免疫反应阳性细胞;I/R组鼠海马及皮质神经元凋亡增加,缺血再灌注损伤后大脑皮质及海马神经元内ERK阳性表达明显高于假手组;bFGF组鼠海马及皮质神经元凋亡减少,皮质及海马神经元内ERK表达较I/R组明显增加。结论 bFGF显著减少缺血神经元凋亡,上调脑缺血诱导的ERK表达,对脑缺血再灌注海马及皮质神经元的具有保护作用。; 吕威力邢雪松赵海; 关键词：脑缺血碱性成纤维细胞生长因子

X盒结合蛋白1反应产物在局灶性脑缺血后内源性神经干细胞增殖过程中的作用: 2011年; 背景:细胞核转录因子X盒结合蛋白1在中枢神经系统发育中表达,对神经元的增殖都有很重要的作用。目的:检测细胞核转录因子X盒结合蛋白1在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及碱性成纤维细胞生长因子的干预作用。方法:采用大脑中动脉栓塞制作大鼠脑缺血再灌注模型。大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、碱性成纤维细胞生长因子组,免疫组织化学法检测海马神经干细胞BrdU、X盒结合蛋白1的表达及碱性成纤维细胞生长因子的干预作用。结果与结论:脑缺血再灌注第3天缺血海马神经元BrdU阳性细胞明显增多,第7天达高峰。X盒结合蛋白1反应产物第3天较对照组增多,随缺血再灌注时间的延长逐渐增多,第7天达高峰,以后表达逐渐减少。说明碱性成纤维细胞生长因子促进神经干细胞的增殖及缺血脑组织X盒结合蛋白1的表达,其促进神经干细胞增殖作用可能由X盒结合蛋白1信号介导。; 邢雪松吕威力; 关键词：碱性成纤维细胞生长因子 XBP-1 神经干细胞增殖

bFGF在局灶性脑缺血后内源性神经干细胞增殖过程中对Id2的影响被引量：7: 2011年; 目的检测DNA结合抑制物2(inhibitor of DNA binding 2,Id2)在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及bFGF的干预作用。探讨影响神经干细胞增殖分化的分子调控机制。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)制作大鼠脑缺血再灌注模型。用免疫组织化学法检测海马神经干细胞BrdU、Id2的表达及bFGF的干预作用。结果随着脑缺血再灌注第3天缺血海马神经元BrdU阳性细胞明显增多,第7天达高峰,Id2反应产物脑缺血再灌注第3天较正常组增多,随缺血再灌注时间的延长逐渐增多,第7天表达最强,以后表达逐渐减少。注射bFGF后BrdU、Id2的表达明显增加。结论 bFGF促进神经干细胞的增殖及缺血脑组织Id2的表达,提示bFGF促进神经干细胞增殖作用可能由Id2信号介导。; 吕威力邢雪松张玲张岷姜海波; 关键词：神经干细胞脑缺血

行为学训练对局灶性脑缺血大鼠脑组织STAT1蛋白表达的影响被引量：1: 2013年; 研究大鼠脑缺血再灌注后对信号转导子和转录激动子1(signal transducers and activators of transcription 1,STAT1)表达的影响,探讨穿梭箱行为学训练和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元STAT1的调节作用及机制。方法将96只Wistar大鼠随机分为训练1 d、3 d、7 d、14 d组;bFGF 1 d、3 d、7 d、14 d组;缺血再灌注1 d、3 d、7 d、14 d组及正常对照1 d、3 d、7 d、14 d组,每组6只。应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,对不同组大鼠进行神经功能评分,训练组于造模1 d后开始给予穿梭箱训练,采用免疫组化检测不同时间点大脑皮质内STAT1的表达。结果正常对照组大鼠大脑皮质内STAT1少量的表达,造模后高于正常对照组,训练组及bFGF组大脑皮质内STAT1阳性表达较缺血再灌注组明显减少。结论穿梭箱训练及bFGF下调脑缺血诱导的STAT1表达,对脑缺血再灌注大脑皮质神经元的具有保护作用。; 吕威力邢雪松吴溪婷赵海臧晋; 关键词：脑缺血碱性成纤维细胞生长因子

碱性成纤维细胞生长因子对局灶性脑缺血大鼠脑组织C／EBP同源蛋白表达的影响被引量：2: 2011年; 目的：研究大鼠脑缺血再灌注后对C／EBP同源蛋白（C／EBP homogous protein，CHOP）表达的影响，探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对脑组织缺血再灌注神经元CHOP的调节作用及机制。方法：应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，大脑中动脉阻塞2h再灌注损伤12h，采用TUNEL法、免疫组织化学方法检测海马及皮质内神经元凋亡和CHOP的表达。结果：Sham组海马及皮质偶见凋亡细胞，皮质及海马神经元内少见CHOP免疫反应阳性细胞；I／R组海马及皮质神经元凋亡增加，缺血再灌注损伤后皮质及海马神经元内CHOP阳性表达高于假手术组。bFGF组海马及皮质神经元凋亡减少，皮质及海马神经元内CHOP表达较I／R组减少。结论：bFGF减少缺血神经元凋亡，抑制脑缺血诱导的CHOP表达，对脑缺血再灌注海马及皮质神经元具有保护作用。; 邢雪松吕威力曾亮张国斌; 关键词：脑缺血碱性成纤维细胞生长因子 C/EBP同源蛋白大脑皮质海马

脑缺血再灌注海马齿状回神经干细胞Mash-1的表达: 2011年; 背景:Mash-1在中枢神经系统和周围神经系统发育中都有表达,对神经元和神经胶质细胞的分化都有很重要的作用。目的:检测Mash-1在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及其变化。方法:建立大脑中动脉栓塞制作大鼠脑缺血再灌注模型。实验分为假手术组、缺血再灌注3,7,14,21,28d组。结果与结论:免疫组织化学检测结果,随着脑缺血再灌注第3天海马神经元BrdU阳性细胞明显增多,第7天达高峰,然后逐渐减少。Mash-1反应产物随脑缺血再灌注时间延长逐渐增多,第21天表达最强,以后表达逐渐减少。提示Mash-1呈时间依赖性表达,与神经干细胞增殖分化进程相吻合,说明其在神经干细胞晚期分化中起重要调控作用。; 吕威力邢雪松张玲张岷; 关键词：神经干细胞增殖分化

bFGF对局灶性脑缺血大鼠脑组织GRP78表达的影响被引量：5: 2012年; 目的研究大鼠脑缺血再灌注后对葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)表达的影响,探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元GRP78的调节作用及机制。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞2h再灌注损伤12h,采用TUNEL法、免疫组化检测海马及皮质内神经元凋亡和GRP78的表达。结果 sham组,海马及皮质偶见凋亡细胞,皮质及海马神经元内少见GRP78免疫反应阳性细胞;I/R组,海马及皮质神经元凋亡增加,缺血再灌注损伤后皮质及海马神经元内GRP78阳性表达明显高于假手术组。bFGF组,海马及皮质神经元凋亡减少,皮质及海马神经元内GRP78表达较I/R组明显增加。结论 bFGF显著减少缺血神经元凋亡,上调脑缺血诱导的GRP78表达,对脑缺血再灌注海马及皮质神经元的具有保护作用。; 邢雪松吕威力赵海姜海波; 关键词：脑缺血葡萄糖调节蛋白78

行为学训练对缺血性脑损伤大鼠脑组织TNF-α和TNF-αmRNA表达的影响: 2014年; 目的研究大鼠脑缺血再灌注后对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和TNF-αmRNA表达的影响,探讨穿梭箱行为学训练对脑缺血再灌注大鼠脑组织TNF-α和TNF-αmRNA的调节作用及机制。方法将54只Wistar大鼠随机分为训练组;缺血再灌注组及正常对照组,每组18只。应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,训练组于造模ld后开始给予穿梭箱训练,采用免疫组化和RT-PCR法检测大脑皮质内TNF-α和TNF-αmRNA的表达。结果正常对照组大鼠大脑皮质内TNF-α和TNF-αmRNA少量的表达,缺血再灌注后高于正常对照组,训练组大脑皮质内TNF-α和TNF-αmRNA阳性表达较缺血再灌注组明显减少。结论穿梭箱训练下调脑缺血诱导的TNF-α和TNF-αmRNA表达,对脑缺血再灌注大鼠皮质神经元的具有保护作用。; 吕威力邢雪松吴溪婷曾亮臧晋; 关键词：脑缺血肿瘤坏死因子-Α

行为学训练对缺血性脑损伤大鼠脑组织X盒结合蛋白1表达的影响被引量：1: 2013年; 目的：研究大鼠脑缺血再灌注后对细胞核转录因子X盒结合蛋白1（XBP1）表达的影响,探讨穿梭箱行为学训练对脑缺血再灌注大鼠脑组织XBP1的调节作用及机制.方法：应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,训练组于造模1d后开始给予穿梭箱训练,采用免疫组织化学检测不同时间点大脑皮质内XBP1的表达.结果：正常对照组大鼠大脑皮质内XBP1少量表达,缺血再灌注后高于正常对照组,训练组大脑皮质内XBP1阳性表达较缺血再灌注组明显增多.结论：穿梭箱训练上调脑缺血诱导的XBP1表达,对脑缺血再灌注大鼠皮质神经元的具有保护作用.; 吕威力邢雪松吴溪婷曾亮牟均臧晋; 关键词：脑缺血

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辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(L2010546)

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