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褪黑素保护大鼠肝纤维化的机制初步研究被引量：4: 2009年; 目的研究褪黑素保护大鼠肝纤维化的机制。方法用四氯化碳(CCl4)制造大鼠肝纤维化模型,同时予10mg/(kg.d)褪黑素腹腔注射;在造模的第3月末处死大鼠,用α-SMA单抗标记活化的肝脏星状细胞(HSC),并计算其数量,同时进行肝脏纤维化评分。结果褪黑素可以显著降低CCl4诱导大鼠肝脏纤维化评分,减少活化的HSC数量。结论褪黑素是通过抑制HSC的活化达到保护CCl4诱导的大鼠肝纤维化作用。; 赵宗豪梅俏吴军胡咏梅徐新华许建明; 关键词：褪黑素肝硬化

核转录因子-κB与大鼠肝纤维化关系的实验研究被引量：16: 2003年; 目的　探讨核转录因子 -κB (NF -κB)与大鼠肝纤维化的关系。方法　用四氯化碳 (CCL4)制备大鼠肝纤维化模型 ,同时以能够抑制NF -κB激活的N -乙酰 -L -半胱氨酸 (NAC) ( 10 0mg/kg ,ip)作为对照。在造模的第 12周末处死大鼠 ,观察大鼠肝脏NF -κBP65的表达 ,测定血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST )、白蛋白(ALB)水平及ALB与球蛋白 (GLO)比值 ,并进行肝脏病理学检查。结果　模型组大鼠肝脏表达NF -κB亚单位P65较正常大鼠明显增强 ,ALT、AST水平增高 ,ALB和ALB/GLO下降 ,肝脏炎症和纤维化评分显著升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。NAC则抑制NF -κB激活 ,降低了ALT、AST ,提高了ALB和ALB/GLO ,肝脏炎症和纤维化明显减轻 (P <0 .0 5～0 .0 1)。结论　NF -κB参与了大鼠肝纤维化过程 ,具有促炎。; 赵宗豪梅俏吴军胡咏梅徐新华许建明; 关键词：肝纤维化病理学

动态观察核转录因子kappaB在肝纤维化形成中的作用被引量：3: 2010年; 目的探讨核转录因子kappaB（NF-κB）与大鼠肝纤维化形成的关系。方法用四氯化碳制造大鼠肝纤维化模型,以能够抑制NF-κB激活的N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）（100 mg/kg,ip）作为对照。在造模第4、8、12周末处死大鼠,动态观察大鼠肝脏活化NF-κB表达和活化肝星状细胞（HSCs）数量变化,并进行肝脏病理学检查。结果在各个造模时间点上,模型组大鼠肝脏炎症和纤维化评分明显高于正常大鼠（P〈0.01）,在第4、8周末肝脏枯否氏细胞（KCs）强烈表达活化NF-κB,肝脏炎症评分增加,NAC抑制NF-κB活化,肝脏炎症评分降低（P〈0.01-0.05）;随造模时间延长,表达活化NF-κB HSCs数量逐渐增多,活化HSCs亦增多,肝脏纤维化评分增加。NAC抑制NF-κB激活,活化HSCs减少,肝纤维化评分降低（P〈0.01-0.05）。结论 NF-κB参与大鼠肝纤维化过程KCs和HSCs激活的调控。; 赵宗豪许建明梅俏吴军徐新华; 关键词：肝硬化 NF-KAPPAB

N-乙酰半胱氨酸保护大鼠肝纤维化的机制初步研究被引量：10: 2010年; 目的研究N-乙酰半胱氨酸保护大鼠肝纤维化的机制。方法用四氯化碳(CCl4)制造大鼠肝纤维化模型,同时予100mg·kg-1·d-1N-乙酰半胱氨酸腹腔注射。在造模的第3个月末处死大鼠,用α-SMA单抗标记活化的肝脏星状细胞,并计算其数量,同时进行肝脏纤维化评分。结果N-乙酰半胱氨酸可以显著减少活化的HSC数量,降低CCl4诱导大鼠肝脏纤维化评分。结论N-乙酰半胱氨酸是通过抑制HSC的活化达到保护CCl4诱导的大鼠肝纤维化作用。; 赵宗豪梅俏吴军胡咏梅徐新华许建明; 关键词：N-乙酰半胱氨酸肝纤维化

褪黑素保护大鼠肝纤维化的机制探讨被引量：3: 2010年; 目的研究褪黑素保护大鼠肝纤维化的机制。方法用四氯化碳（CCI4）制造大鼠肝纤维化模型，同时予10mg·kg^-1·d^-1褪黑素腹腔注射；在造模的第12周末处死大鼠，观察大鼠肝脏活化核转录因子KB（NF-κB）亚单位P^65的表达。用α-SMA单抗标记活化的肝脏星状细胞（HSCs），计算其数量，同时测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白（ALB）水平及ALB与球蛋白（GLO）比值，并进行肝脏病理学评分。结果褪黑素抑制了NF-κB亚单位P^65的活化，活化HSCs数量减少，ALT、AST降低，而ALB和ALB／GLO明显提高，肝脏炎症和纤维化显著减轻（P〈0．05—0．01）。结论褪黑素通过抑制NF-κB的激活，减轻肝脏炎症，抑制了HSCs活化．使肝纤维化减轻。; 赵宗豪梅俏吴军胡咏梅徐新华许建明; 关键词：肝硬化褪黑激素 NF-ΚB

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教育部科学技术研究重点项目(02068)