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上海市自然科学基金(11ZR1422000)
上海市自然科学基金(11ZR1422000)
作品数:
1
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H指数:1
相关作者:
王亚娜
沈玺
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相关机构:
上海交通大学医学院附属瑞金医院
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上海市自然科学基金
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色素上皮衍生因子对高糖环境下视网膜Muller细胞钾离子通道Kir4.1的调控
被引量:2
2012年
目的探讨高糖环境下视网膜Mailer细胞钾离子通道Kir4.1的表达改变及色素上皮衍生因子(PEDF)对Kir4.1的调控及可能机制。方法培养的大鼠Mailer细胞随机分为对照组、高糖组、PEDF干预组和干预对照组。其中,对照组使用5mmol/L葡萄糖的培养液,高糖组使用25mmol/L葡萄糖的培养液,PEDF干预组在25mmol/L葡萄糖的培养液中加入100ng/mlPEDF,干预对照组在25mmol/L葡萄糖的培养液中只加入相同容积的磷酸缓冲盐溶液。通过蛋白免疫印迹法和实时荧光逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)法检测各组Maller细胞Kir4.1表达的改变,同时采用二氯二氢荧光素二已酯荧光法检测各组细胞中氧自由基(ROS)生成;实时荧光RT—PCR法检测脂质过氧化物酶(GPx)的表达变化。结果蛋白免疫印迹法和实时荧光RT—PCR法检测结果提示,高糖可以降低视网膜Maller细胞Kir4.1的表达(蛋白免疫印迹法:t=3.53,P〈0.05;实时荧光RT—PCR法:t=4.12,P〈O.05),同时引起ROS生成增多(t=3.76,P〈0.05)以及GPx表达下降(t=3.18,P〈0.05)。PEDF处理后,高糖状态下视网膜Maller细胞的Kir4.1表达显著上升(蛋白免疫印迹法:t=6.43,P〈0.01;实时荧光RT—PCR法:t=3.66,P〈0.05),同时使ROS浓度下降及GPx表达升高(t=4.11,P〈0.05;t=5.12,P〈0.01)。结论高糖可以通过诱发氧化应激从而使Mailer细胞Kir4.1的表达下调,PEDF能改善由高糖诱发的这一变化。
沈玺
王亚娜
关键词:
MULLER细胞
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