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胃泌素促进胃癌细胞增殖和血管生成拟态形成被引量：6: 2013年; 目的探讨胃泌素对胃癌细胞血管生成拟态（VM）的作用及其分子机制。方法应用免疫细胞化学检测SGC-7901、AGS细胞中胃泌素受体（CCK-BR）；用终质量浓度为10、100nmol／L胃泌素处理SGC-7901和AGS72h，噻唑蓝（MTF）比色法检测细胞增殖率、实时定量聚合酶链反应（Real-timePCR）检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达、酶联免疫吸附实验检测血管内皮细胞生长因子（VEGF）的分泌水平；三维培养SGC-7901和AGS，用10、100nmol／L胃泌素处理，显微镜下观察24、48、72hVM形成，计数72hVM形成数；软琼脂克隆形成实验检测细胞培养3周的克隆形成率。结果SGC-7901和AGS细胞表达CCK-BR；经10、100nmol／L的胃泌素处理后，SGC-7901和AGS的细胞增殖率和克隆形成率高于对照组，细胞的环形、半环形VM形成数也高于对照组（P〈0．01）；细胞中HIF-1α的表达量比对照组上调了5．39、11．00（SGC-7901）、4．12和6．06倍（AGS）；分泌性VEGF的浓度也比对照组增高[298、339μg/mg蛋白（SGC-7901）及168和281μg／mg蛋白（AGS），P〈0．01]。结论通过胃泌素-CCK-BR-HIF-1α-VEGF构成的信号传递链，胃泌素促进胃癌细胞的体外增殖及VM的形成。; 王冬梅周建奖赵艳谢渊; 关键词：胃泌素胃癌血管生成拟态

胃泌素促进人脐静脉血管内皮细胞增殖和管状结构生成: 2013年; 目的研究胃泌素对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）体外增殖和管状结构形成的作用。方法免疫细胞化学等检测HUVEC中胃泌素受体（CCK—BR）的表达；用10和100nmoL胃泌素处理HUVEC后，MTT和软琼脂克隆形成实验检测细胞增殖能力，小管形成实验观察HUVEC管状结构生成情况；实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附法检测HUVEC中血管内皮生长因子（VEGF）和低氧诱导因子．1a（HIF，la）基因的表达。结果HUVEC表达CCK—BR，经10和100nmoL胃泌素处理后．细胞增殖率和克隆形成率显著增加（P〈0．01），细胞中VEGF和HIF-1a基因的表达量高于对照组（P〈0．01），HUVEC形成的半环状和环状管状结构数也高于对照组（P〈0．01）。结论胃泌素与HUVEC表达的CCK．BR结合后，上调VEGF和HIF．1a基因的表达，促进HUVEC体外增殖及管状结构的形成能力。; 王冬梅周建奖谢渊赵艳; 关键词：胃泌素血管生成血管内皮生长因子低氧诱导因子-1A

胃癌组织中能量代谢相关基因的表达及甲基化与幽门螺杆菌的关系被引量：3: 2012年; 目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌组织中能量代谢相关基因的表达及甲基化修饰的相关性。方法选择贵州省肿瘤医院（原贵阳医学院附属医院肿瘤科）2005年1月至2009年12月经病理检查确诊的30例患者的胃癌组织、转移淋巴结组织及癌旁组织标本各30份，应用实时荧光定量反转录．PCR（RT-PCR）定量检测乳酸脱氢酶（LDH）、二氢硫辛酰胺脱氢酶（DLD）及Ran-特异性GTP酶活化蛋白（RanGAP）基因的表达量，并分析其与Hp感染的关系。用亚硫酸氢盐测序法（BSP）检测Hp感染细胞后LDH、DLD及RanGAP基因启动子区CpG岛甲基化修饰状态。结果癌旁组织、胃癌组织及淋巴结组织中LDH基因的相对表达量分别是1．0，3．1和3．0，DLD基因分别是1．0，3．1和2．8，而RanGAP基因分别是1．0，0．4和0．5，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。胃癌组织中Hp感染组LDH、DLD和RanGAP基因的表达量高于无Hp感染组（2．3比1．0，3．0比1．0及2．6比1．0，均P〈0．05）。Hp感染的胃癌细胞及高表达cagA基因的胃癌细胞中LDH基因启动子区-2325位点和DLD基因启动子区-1885位点发生去甲基化修饰，而RanGAP基因启动子区-570位点和-170位点发生高甲基化修饰。结论Hp感染可能通过诱导LDH、DLD及RanGAP基因启动子区发生异常甲基化而上调LDH、DLD基因及下调RanGAP基因的表达，从而参与胃癌的发生发展。; 徐文杰周建奖谢渊王文玲赵艳陈娴李毅; 关键词：胃肿瘤螺杆菌 DNA甲基化乳酸脱氢酶类

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贵州省科技攻关计划(sY[2011]3067)

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