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骨化三醇联合降钙素治疗对膝骨性关节炎的临床疗效被引量：6: 2013年; 目的探讨骨化三醇联合降钙素治疗对有骨质疏松的老年绝经后女性膝骨性关节炎的治疗疗效。方法门诊选取绝经后具有骨质疏松的老年女性患者125例,所有的患者均具有膝痛和膝部骨性关节炎,应用Kellgren-Lawrence影像系统评分分级,骨关节炎分类为I～III级。对这些患者应用肌肉注射降钙素联合口服骨化三醇,并针对患者的关节疼痛予以口服塞来昔布,治疗后3个月、6个月、12个月通过西安大略和麦马斯特大学骨性关节炎指标(WOMAC),简明健康调查量表(SF-36)评分系统评估,以及可视化量表(Visual Analog Scale,VAS)评分系统对患者治疗前后的疗效进行分析。结果治疗后患者WOMAC疼痛指标和功能障碍的指标均明显下降,而且随观察时间延长,呈逐渐下降趋势,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后3个月、6个月、12个月VAS评分疼痛指标逐渐下降,塞来昔布用量逐渐减少,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后12个月的SF-36量表的各维度得分均有明显提高(P<0.01),患者没有明显的不良反应。骨化三醇联合降钙素治疗能有效缓解骨关节炎患者的疼痛,改善患者关节功能,减少塞来昔布的用量。结论降钙素和骨化三醇的联合治疗不仅对骨质疏松有治疗作用,对骨性关节炎也有重要的治疗作用。; 张立智毛彦杰黄成龙蒋垚; 关键词：骨关节炎骨质疏松骨化三醇降钙素

骨关节炎模型的研究进展被引量：2: 2021年; 骨关节炎的发病机制尚不明确,目前的治疗方法仍不能有效阻止疾病进展。生物模型是研究疾病的重要工具,二维、三维细胞培养模型及生物反应器培养模型等体外模型,以及自发性、遗传修饰性、侵入性及非侵入性模型等动物体内模型,可模拟疾病的阶段性变化或发展全过程。对以上模型的研究是探索骨关节炎发生、发展过程的重要手段,亦是开发和评价治疗方法的重要依据。本文对骨关节炎模型及其特点进行综述,以期为骨关节炎的研究提供参考。; 杨晓龙张立智刘晓东; 关键词：骨关节炎体外模型细胞培养

老年髋部骨折术后谵妄的研究进展被引量：26: 2014年; 谵妄（delirium）是注意力和认知功能的急性可逆性障碍，常见于身体衰退的老年人。Smith等（2013）对1077例老年髋部骨折患者研究发现，谵妄是术后最常见的并发症，发生率达44％。Rudolph等（2011）对以往的研究文献进行综合分析后，发现老年髋部骨折术后谵妄的发生率在35％～65％之间。; 张立智张世民; 关键词：老年人髋部骨折手术谵妄

骨性关节炎中软骨和软骨下骨微结构病变的研究进展被引量：11: 2017年; 骨性关节炎（OA）是软骨和软骨下骨的退变过程。作为关节的基本结构和功能单位，软骨下骨和软骨不仅共同承担关节的应力，发挥关节功能，而且在生物学上相互交流，共同促进OA的病变。组织病理学研究已证实，OA中存在软骨的纤维化、钙化和丢失、潮线复制、软骨下骨囊肿、微骨折、骨髓水肿样变、血管发生、神经生长以及骨和软骨间的微裂隙等微结构改变。这些骨和软骨微结构的改变将不仅影响关节结构和应力承载能力，还改变了软骨下骨和软骨间的信息交流途径。因此，本文旨在对软骨和软骨下骨的微结构改变和其机制，以及其促进OA进展的机制进行综述，以期揭示OA的病变机制。; 赵晋张立智闫振宇; 关键词：骨性关节炎软骨软骨下骨

膝骨关节炎患者软骨和软骨下骨微结构改变被引量：11: 2019年; 目的观察膝骨关节炎(OA)患者胫骨平台硬化区与非硬化区软骨和软骨下骨微结构的改变,探讨膝OA的不同部位、不同病变阶段的病变特点.方法收集OA患者行全膝关节置换术后遗弃的胫骨平台组织,大体观察后,区分硬化与非硬化区,通过扫描和透射电镜观察软骨和软骨下骨组织和细胞微结构改变,通过Micro-CT检测并比较软骨下骨骨矿化密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)骨小梁间隔(Tb.Sp)及结构模型指数(SMI),计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示,组间采用独立样本t检验.结果与非硬化区比较,扫描电镜观察显示硬化区软骨变薄,胶原纤维排列紊乱可见深达软骨下骨的裂隙;软骨下骨骨板增厚,骨小梁增粗.透射电镜观察显示硬化区软骨细胞的细胞核皱缩不规则,粗面内质网扩张,高尔基体不发达,线粒体水肿;骨细胞骨基质胶原纤维排列稀疏;破骨细胞次级溶酶体较多,亮区微丝减少;成骨细胞胞体皱缩,表面无细小突起;软骨下骨可见多个微血管形成.Micro-CT检测显示,与非硬化区比较,硬化区BMD(98.040±20.600,t=7.931,P< 0.01)、BV/TV(40.060±7.110,t=11.959,P <0.01)、Tb.N(1.540±0.181,t=6.212,P <0.01)、Tb.Th(0.250±0.039,t=8.070,P<0.01)增高,Tb.Sp (0.43±0.047,t=8.566,P<0.01)及SMI(0.83±0.124,t=10.803,P<0.01)降低,与非硬化区比较差异有统计学意义(P均<0.01).结论 OA硬化区软骨和软骨下骨微结构都不同于非硬化区,硬化区软骨和软骨下骨微结构的病变值得进一步研究.; 赵晋谢燕燕张立智闫振宇; 关键词：骨关节炎软骨软骨下骨微结构

镜下边缘增强缝线桥全层修复肩袖分层撕裂被引量：4: 2021年; [目的]介绍关节镜下边缘增强缝线桥全层修复肩袖分层撕裂的手术技术与初步临床疗效。[方法] 2017年8月~2019年04月对21例肩袖分层撕裂患者进行镜下修复。镜下探明肩袖撕裂的部位,并进行清创,磨钻打磨肱骨大结节,直至磨平、松质骨渗血为止。复位分层肩袖,应用单排固定或内排打结固定加强缝合固定肩袖撕裂两端的止点,全层修复分层撕裂,于足印区缝线桥压紧固定整体肩袖。[结果]所有患者均顺利手术,无感染等并发症。随访时间至少12个月,UCLA评分由术前的(13.86±1.77)分提高到最终随访时的(32.62±1.53)分,Constant-Murley评分由术前(35.05±4.25)分提高到(92.67±3.86)分(P<0.001)。[结论]镜下边缘增强缝线桥全层修复能很好地恢复分层肩袖的整体性和完整性,防治肩袖进一步撕裂,增强肩袖整体的初始强度,改善患者关节功能。; 张立智胡孙君杜守超Rujan Tuladhar卫禛熊文峰张世民; 关键词：肩袖全层缝合

骨性关节炎软骨和软骨下骨之间信号通路被引量：14: 2016年; 骨性关节炎(osteoarthritis,OA)的发生和发展离不开软骨和软骨下骨共同病变的过程。信号通路的异常在调控OA软骨下骨和软骨的病变中起重要作用。Wnt、转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGFβ)/骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号通路对骨和软骨正常生长发育和代谢有着重要的调控作用,维持了关节的健康和平衡。研究显示,在OA中,这些信号通路的改变不仅可使OA软骨下骨和软骨的细胞表型和分子功能失衡,细胞外基质的合成破坏,软骨下骨骨重塑,还可通过破坏组织细胞的代谢进一步改变骨和软骨的结构及应力承担能力。因此,本文围绕骨关节炎病变中Wnt、TGFβ/BMP、MAPK信号交流在OA中软骨下骨和软骨病变中的作用和机制进行综述,以期为OA和其他骨关节疾病的研究和治疗提供新的方法和思路。; 赵晋闫振宇张立智; 关键词：骨关节炎 WNT信号通路 MAPK信号通路

早期膝骨关节炎的划分被引量：6: 2018年; 膝骨关节炎(OA)是1种慢性退行性病变,随着病变不断进展,整个关节结构会逐渐发生不可逆的改变,最终导致关节功能破坏和残疾。目前尚无特效的治疗方法完全阻断OA的进展,临床发现并确诊OA时,常常是中晚期阶段,继之的预防及治疗也存在延迟。因此,如果能划分早期OA,也就是说在更多组织发生不可逆性病变前,早期发现OA,就有可能对OA进行更好地预防和治疗,并评估治疗方法,进而提高患者的生存质量,降低残疾发生率。本文从临床,X线,病理生理,MRI,关节镜,分子生物标记物等各个方面对如何划分早膝OA及其病变进展进行综述,期望为早期预防和发现OA,进而对OA患者进行早期治疗提供帮助。; 张立智刘兰兰; 关键词：骨关节炎放射摄影术病理学关节镜检查生物学标记

膝骨性关节炎患者胫骨软骨和软骨下骨ERK1/2信号蛋白表达被引量：4: 2018年; 目的观察膝骨性关节炎(osteoarthritis,OA)患者胫骨平台硬化区与非硬化区软骨和软骨下骨细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)信号蛋白的改变,探讨OA的发病机制。方法收集OA患者行全膝关节置换术后遗弃的胫骨平台组织(n=22),大体观察后,通过硬组织甲苯胺蓝染色证实并区分硬化与非硬化区软骨和软骨下骨观察病理结构改变,分离硬化与非硬化区的软骨与软骨下骨组织,通过Western blot法分别测定硬化区(n=22)与非硬化区(n=18)软骨及软骨下骨ERK1/2总蛋白以及磷酸化蛋白的表达。结果 OA患者膝关节胫骨平台硬组织甲苯胺蓝染色观察显示,硬化区软骨层变薄、纤维化、局部可有断裂,形成深达软骨下骨的微裂隙,软骨细胞减少且层次不清排列欠佳,软骨下骨骨小梁厚度增加。OA胫骨平台硬化区的软骨及软骨下骨分别与非硬化区相比ERK1/2总蛋白表达量无明显差异(t=1. 92,P=0. 062; t=1. 75,P=0. 088),但硬化区软骨及软骨下骨ERK1/2磷酸化蛋白分别明显高于非硬化区,差异有统计学意义(t=15. 04,P<0. 001; t=20. 37,P<0. 001)。结论 OA硬化区软骨和软骨下骨ERK1/2信号蛋白不同于非硬化区,硬化区软骨和软骨下骨ERK1/2蛋白磷酸化增强可能是其微结构病变的重要原因之一。; 赵晋谢燕燕闫振宇张立智; 关键词：骨性关节炎软骨软骨下骨

软骨下骨与骨性关节炎病变的发生发展:从基础研究到临床治疗被引量：11: 2014年; 骨性关节炎(OA)是软骨与骨的退行性变过程。软骨下骨是构成关节结构和功能的基本单位之一,维持软骨正常结构和功能。在复杂应力和生物学作用下,OA软骨下骨的重塑和结构改变使软骨承受更高的应力。软骨下骨内血管生成和结构病变扩大了骨软骨异常交流途径,软骨下骨产生的代谢调节因子通过异常生物学交流直接促进软骨退变。研究软骨下骨内细胞及其变化,血管生成与骨软骨间生物学交流,揭示软骨下骨重塑和结构变化特点,探寻改善骨重塑治疗方法,将有利于延缓OA病变进展,有效防治OA。; 张立智张世民; 关键词：骨性关节炎软骨下骨成骨细胞骨细胞破骨细胞软骨

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上海市卫生局科研基金(20124303)

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