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酒精合并慢性肝炎病毒感染研究进展被引量：4: 2012年; 嗜酒和肝炎病毒感染是导致慢性肝病最常见的两大原因。在我国,酒精合并肝炎病毒感染的发生率很高。嗜酒加速慢性病毒性肝炎患者疾病的进展并影响预后,两者对肝细胞的损伤可能存在协同作用,但其机制尚未完全阐明。嗜酒似乎也降低了干扰素治疗的敏感性以及治疗的依从性。重视酒精合并慢性肝炎病毒感染的相关研究有着重要的临床意义。本文讨论了饮酒合并肝炎病毒感染的流行病学、酒精对病毒性肝炎的影响和饮酒对抗病毒治疗的影响等方面的进展。; 朱桂婷施军平; 关键词：酒精乙型肝炎丙型肝炎

肝纤维化大鼠转化生长因子β1／Smad蛋白的动态表达及意义被引量：7: 2011年; 目的探讨转化生长因子TGF—β1／Smad信号通路在实验性肝纤维化发生中的作用。方法50只健康雄性SD大鼠分为2组：正常组和模型组，模型组大鼠利用40％CCl4油剂诱导形成肝纤维化模型，于6周及9周观测肝标本的病理，免疫组化法检测肝组织TGF—β1／Smad蛋白表达。结果①肝组织病理：与正常组比较，模型组大鼠肝组织都有不同程度的炎症和纤维化产生。模型组纤维化程度较正常对照组明显，差异有统计学意义（P〈0．05）；②TGF—β1／Smad基因蛋白：免疫组织化学检测显示，与正常对照组相比，模型组大鼠肝脏中TGF—β1、转化生长因子βI型受体（TβR—I）、Smad2、3、Smad，蛋白表达均显著增强（P〈0．01），模型组大鼠肝脏TGF—β1、TβR-I、Smad。和Smad，之间存在正相关关系（P〈0．05或0．01）；模型组大鼠肝脏纤维化分级与TGF—β1、TβR—I、Smad2/3和Smad，之间存在正相关关系（P〈0．05或0．01）。结论肝组织TGF—β1／Smad蛋白表达水平与肝纤维化程度相关，TGF-β1／Smad信号的增强可能促进了肝纤维化的进展。; 包剑锋施军平徐珊; 关键词：免疫组织化学

大黄酸对合并非酒精性脂肪性肝炎的HBV转基因小鼠肝病恶化的防治作用: 2013年; 目的探讨大黄酸对合并肝脂肪变的HBV转基因小鼠肝病恶化的防治作用。方法4周龄HBV转基因小鼠130只，高脂饲料喂养16周建立慢性HBV携带合并肝脂肪变小鼠模型；之后随机分为对照组（恢复正常饮食）、模型组（继续高脂饮食）、大黄酸组[120g／（kg·d）灌胃]、易善复组[69．2g／（kg·d）灌胃]4组，每组30只，第24和48周末每组分别处死15只，采集血清全自动生化仪检测ALT、AST、总胆固醇（Tc）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FPG），荧光定量PCR法测定HBV．DNA，肝组织常规HE染色观察组织学变化。结果①高脂喂养48周后小鼠肝组织可见脂肪变、小叶内淋巴细胞浸润和肝细胞气球样变，NAFLD肝组织活动度计分（NAS）接近NASH（3．58±1．44）。②肝组织光镜观察示24和48周末模型组NAS高于对照组，大黄酸组NAS无下降，易善复组48周末NAS降低。③血生化示24周时各组间TC、TG、FPG差异明显，大黄酸与易善复组均见增高的TC、TG、FPG水平下降；48周末组间TC、FPG仍保持原差异趋势。④24及48周末各组间血清HBV载量均差异明显（P〈0．05），模型组与对照组水平相似，大黄酸组变化不明显，易善复组明显低于模型组。结论高脂配方喂养HBV转基因小鼠可建立慢性HBV携带合并NASH小鼠模型，大黄酸可一定程度改善该模型的糖脂代谢，但对肝组织病变作用有限。回复正常饮食的组织学干预效应最佳。; 卞冬雪刘静陆璐刘红过建春杨文君柳银兰罗燕庄振杰陈建玉施军平荀运浩; 关键词：大黄酸肝炎病毒乙型转基因小鼠

慢性乙型肝炎病毒携带合并非酒精性脂肪性肝病小鼠模型建立与观察被引量：4: 2013年; 目的建立慢性乙型肝炎病毒（HBV）携带合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠模型。方法4周龄BALB／cHBV转基因小鼠100只，雌雄各半，高脂组70只予高脂饲料喂养，正常组30只予普通饲料喂养。16周末随机处死高脂组小鼠10只，肝组织及血清学检测确认目标模型建立。造模成功后高脂组再随机分为模型组和对照组，每组30只，模型组继以高脂饲料喂养，对照组改以普通饲料喂养，正常组维持原普通喂饲，连续72周（含造模16周）。第24、48和72周末每组分别随机处死小鼠10只，全自动生化仪检测血清ALT、AST、TC、TG、FBG，荧光定量PCR法检测HBV—DNA，化学发光法检测HBsAg，肝组织切片后HE染色评价组织学变化，观察小鼠模型的动态演变情况。结果①高脂饲料喂养16周后，小鼠体质量增加，血清ALT、AST、TC、TG、FBG等各项生化指标升高，HBV．DNA阳性，肝组织HE染色示肝细胞明显大泡性脂肪变性和小叶内淋巴细胞浸润，NAFLD活动度评分（NAS）接近NASH，慢性HBV携带合并NAFLD小鼠模型建立成功。②模型组血清TC和TG值在各观察点均高于对照组和正常组。③24周和72周各组间HBV—DNA值存在明显差异，且差异具有统计学意义（P〈0．05）。④48周和72周各组间NAS存在明显差异，且差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论①高脂喂养HBV转基因小鼠可建立慢性HBV携带合并NAFLD小鼠模型。②NAFLD在一定程度上促进HBV携带小鼠的肝病进展。; 陆璐柳银兰杨文君刘静罗燕庄振杰陈建玉卞冬雪荀运浩施军平; 关键词：脂肪肝肝炎病毒乙型转基因小鼠

肝脂肪变对慢性乙型肝炎患者聚乙二醇干扰素α治疗临床疗效的影响被引量：16: 2012年; 目的探讨肝脂肪变对聚乙二醇干扰素α（Peg-IFNα）治疗慢性乙型肝炎（CHB）患者临床疗效的影响。方法96例HBeAg阳性CHB初治患者，经肝活组织检查证实合并肝脂肪变者34例（肝脂肪变组）、无肝脂肪变者62例（无肝脂肪变组），均用Peg-IFNα治疗，疗程为48周，比较两组患者治疗结束时病毒学应答和生化学应答的差异。每组均数差异的比较采用t检验，率的比较采用，检验。结果HBV DNA滴度肝脂肪变组患者为（6．96±1．27）lg10拷贝／ml，无肝脂肪变组患者为（7．54±1．28）lg10拷贝／ml，两组比较，t=2．161，P=0．033，差异有统计学意义。Peg-IFNα治疗48周时，HBeAg转换率、HBV DNA阴转率在肝脂肪变组分别为35．2％（12／34）和44．1％（15／34）；无肝脂肪变组分别为38．7％（24／62）和48．3％（30／62），两组比较，差异无统计学意义。完全应答率在肝脂肪变组为26．5％，无肝脂肪变组为48．4％，两组比较，Х^2=4．373，P=0．037，差异有统计学意义。在45例HBVDNA转阴患者中，7例无生化学应答，其中肝脂肪变组有5例，无肝脂肪变组2例，无生化应答率肝脂肪变组显著高于无肝脂肪变组，P=0．032，差异有统计学意义。结论CHB患者合并肝脂肪变不影响Peg-IFNα治疗48周时病毒学应答，但可能会影响其生化学应答。; 施军平陆璐钱建成昂健荀运浩过建春石伟珍王宇芳范建高; 关键词：干扰素Α

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