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SD大鼠SDF-1α基因克隆与序列分析被引量：2: 2008年; 目的克隆SD大鼠SDF-1α基因,并进行生物信息学分析。方法采用RT-PCR扩增SDF-1α基因,对扩增产物进行序列的测定,利用Internet和GenBank数据库对测序结果正确的SDF-1α基因进行生物信息学分析。结果克隆了SDF-1α基因,测序结果正确;生物信息学分析表明,SDF-1α基因开放读码为270bp,编码89个氨基酸;同源性分析表明,与人、猫、狗的SDF-1α基因同源性最大。多种组织的半定量RT-PCR研究表明,该基因在心脏、肝脏、肺、脑、肾脏、脾脏、胰脏均有表达,其中脾脏、胰脏表达较高。结论成功克隆SDF-1α基因,对其功能进行了初步预测,为进一步的功能研究打下基础。; 姚峰周军媚王佐危当恒姜志胜刘录山童中艺; 关键词：SDF-1Α 克隆

低剪切应力促进基质细胞衍生因子1在动脉粥样硬化斑块中表达被引量：10: 2006年; 目的探讨基质细胞衍生因子1在局部狭窄远心端低切应力诱导的动脉粥样硬化斑块中的表达，从而探讨基质细胞衍生因子1在动脉粥样硬化病变中的作用。方法建立颈总动脉局部狭窄动物模型，数值模拟局部狭窄远心端流场以及剪切应力分布，HE染色观察局部狭窄远心端病理学改变，免疫组织化学法观察基质细胞衍生因子1在病变处的表达。结果在局部狭窄远心端形成低剪切应力区域（0～0．3Pa），并有明显的动脉粥样硬化病变．有明显的内膜增生形成（对照组为8±3μm，处理组4周为38．5±12．7μm，8周为95.3±19．6μm）。免疫组织化学检测发现病变中有大量的基质细胞衍生因子1表达，对照侧血管无基质细胞衍生因子1表达，并且随着病变程度的增加，基质细胞衍生因子1表达量明显增加。结论基质细胞衍生因子1可能在低剪切应力诱导的动脉粥样硬化斑块的发生发展中起着重要的调节作用。; 吴孟津危当恒王贵学刘录山唐朝君王佐唐朝克; 关键词：病理学与病理生理学基质细胞衍生因子1 动脉粥样硬化斑块剪切应力基因表达

雷帕霉素抑制增生内膜中基质细胞衍生因子-1的表达: 2008年; 目的:进一步探讨雷帕霉素抗血管内再狭窄的分子机制。方法:球囊拉伤大鼠颈总动脉建立血管内膜增生的动物模型,口服雷帕霉素(25mg/kg),4周后处死动物。HE染色观测血管病变,免疫组化检测增生内膜中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的表达,小室迁移系统观察SDF-1对平滑肌细胞迁移的影响。结果:球囊拉伤明显诱导血管内膜增生,增生内膜中有明显的SDF-1的表达,雷帕霉素能显著下调增生内膜中SDF-1的表达,而SDF-1浓度依赖性地诱导平滑肌细胞的迁移。结论:雷帕霉素可能通过下调SDF-1的表达从而抑制血管再狭窄。; 雷建军夏艺萍胡艳王佐龙光危当恒; 关键词：雷帕霉素内膜增生

SDF-1α基因与绿色荧光蛋白融合载体的构建及亚细胞定位被引量：2: 2008年; 目的构建SDF-α基因与绿色荧光蛋白的融合蛋白表达载体,进而观察SDF-1α基因编码蛋白在细胞内的定位情况。方法用EcoRI内切酶从pMD-T18-SDF-1α重组载体中酶切分离SDF-α基因的完整ORF,构建pEGFP-C1-SDF-1α的融合表达载体,脂质体转染COS-7细胞,并在荧光显微镜下观察表达的融合蛋白。结果SDF-1α基因在COS-7细胞中高效表达,激光共聚焦的结果显示,SDF-1α基因定位在细胞质内。结论成功构建了pEGFP-C1-SDF-1α的融合表达载体,SDF-1α基因主要在细胞质中表达。; 姚峰周军媚王佐危当恒姜志胜刘录山吴端生; 关键词：绿色荧光蛋白转染亚细胞定位

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湖南省教育厅科研基金(06C693)