国家自然科学基金(81070066)
- 作品数：14 被引量：27H指数：4
- 相关作者：钟明奎余孝海范一菲李艳沈兵更多>>
- 相关机构：安徽医科大学宁波大学医学院附属医院安徽医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NaHS对慢性间歇性低氧大鼠胸主动脉血管张力的影响被引量：2
- 2016年
- 目的研究硫氢化钠(NaHS)对慢性间歇性低氧(CIH)大鼠离体胸主动脉血管张力的影响。方法将雄性SD大鼠随机分成对照(Sham)组和慢性间歇性低氧(CIH)组,用无创套尾法测大鼠的尾动脉收缩压(SBP),用离体血管张力实验观察NaHS对大鼠胸主动脉血管张力的影响。结果与Sham组相比,在苯肾上腺素(Phe)预收缩的大鼠胸主动脉中,CIH组乙酰胆碱(ACh)引起的舒张作用显著减弱(P<0.01)。Sham组在累积浓度NaHS为50~100μmol/L时引起血管收缩,NaHS为300~1 000μmol/L时引起血管舒张;CIH组在累积浓度NaHS为50~300μmol/L时引起血管收缩,500~1 000μmol/L时引起血管舒张。与Sham组(100μmol/L)相比,CIH组(300μmol/L)低浓度NaHS引起的血管收缩作用显著增加(P<0.01);与Sham组(1 000μmol/L)相比,CIH组(1 000μmol/L)高浓度NaHS引起的血管舒张作用显著减弱(P<0.01)。结论在Phe预收缩的大鼠胸主动脉中,累积浓度的NaHS在Sham组和CIH组均可引起双向作用,即在低浓度时产生血管收缩,高浓度时产生血管舒张,两组之间差异有显著性(P<0.01);同时CIH可使大鼠血管内皮依赖性舒张功能下降,其机制可能与血管对硫化氢的反应异常有关。
- 汪金丽沈兵范一菲唐志强程文慧钟明奎
- 关键词：慢性间歇性低氧硫化氢高血压血管内皮功能障碍
- 慢性间歇性低氧对大鼠血压和交感神经活动的影响被引量：6
- 2012年
- 目的研究慢性间歇性低氧对大鼠血压和交感神经活动的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和慢性间歇性低氧模型组(CIH),每组20只,分别采用无创套尾法监测大鼠尾动脉收缩压(SBP)随间歇性低氧时间的变化,在体记录大鼠的平均动脉压(MAP)和肾交感神经活动(RSNA),以及采用ELISA检测大鼠血浆中去甲肾上腺素(NE)的水平。结果间歇性低氧15 d后,CIH组SBP、MAP和RSNA较对照组明显升高;CIH组大鼠血浆中NE的含量较对照组明显升高(均P<0.05)。结论慢性间歇性低氧可引起大鼠血压升高和交感神经活动过度增强。
- 李艳钟明奎邹坤丁扬余孝海
- 关键词：睡眠呼吸暂停综合征慢性间歇性低氧高血压交感神经活动去甲肾上腺素
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对间歇性低氧引起的小鼠心肌损伤的保护作用被引量：3
- 2019年
- 目的探讨去乙酰化酶抑制剂SAHA对间歇性低氧引起小鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法将雄性昆明小鼠分为正常氧(Sham)组、间歇性低氧(IH)组、正常氧SAHA干预(Sham+SAHA)组及间歇性低氧SAHA干预(IH+SAHA)组。IH组和IH+SAHA组的造模方案是将利用低氧舱,将小鼠放到其内,然后进行每天8h的间歇性低氧处理,造模时间一共4周。并在间歇性低氧进行处理的最后2周,每日造模前给予腹腔注射SAHA 50 mg/(kg·d)。实验第4周末,处死小鼠,计算小鼠心脏重量/体质量和心脏重量/胫骨长度比值,HE染色和VG染色观察心脏病理形态学改变,DHE染色观察小鼠心肌中活性氧物(ROS)含量。结果与Sham组相比,IH组小鼠心脏重量/体质量和心脏重量/胫骨长度比值、心肌细胞横截面积、心肌纤维化和心肌中ROS含量显著增加;组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA干预可明显改善间歇性低氧引起的心肌损伤及ROS增加。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA通过抑制氧化应激改善间歇性低氧小鼠的心肌损伤。
- 沈帆程文慧范一菲沈兵钟明奎
- 关键词：间歇性低氧组蛋白去乙酰化酶抑制剂心肌损伤
- 左旋甲状腺素和维生素E干预对甲状腺功能减退大鼠心肌氧化应激和细胞凋亡的影响被引量：2
- 2012年
- 目的通过研究左旋甲状腺素（LT4）、维生素E（VitE）及二者联合治疗对甲状腺功能减退（甲减）大鼠氧化应激及心肌细胞凋亡的影响，进一步探讨甲减心肌损伤的发生机制及其治疗方法。方法将sD雄性大鼠分为正常对照组、丙基硫氧嘧啶组（PTU）、LT4治疗组（PTU＋LT4）、VitE治疗组（PTU＋VitE）、LT4和VitE联合治疗组（PTU＋LT4＋VitE）。测定血清T3、T4、TSH水平以及血清、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛含量；用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果（1）与正常对照组比较，PTU组、PTU＋VitE组T3、T4水平明显降低，TSH显著升高（P〈0．05）；与PTU组比较，PTU＋LT4组、PTU＋LT4＋VitE组T3．T4水平明显升高，TSH显著降低（P〈0．05）；PTU组与PTU＋VitE组L、T4、TSH水平差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）与正常对照组比较，PTU组血清及心肌组织丙二醛含量显著升高（P〈0．05），其他各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；与正常对照组比较，PTU组血清SOD活性显著降低（P〈0．05），但心肌组织SOD活性各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）与正常对照组比较，PTU组、PTU＋VitE组心肌细胞凋亡显著升高（P〈0．05）；与PTU组比较PTU＋LT4组、PTU＋LL＋VitE组凋亡显著降低（P〈0．05）。结论LT4、VitE及二者联合治疗可降低甲减大鼠心肌细胞凋亡，其机制可能与甲状腺功能改善和氧化应激水平降低有关。
- 潘天荣蔡传元张艳青钟明奎杨明功王佑民
- 关键词：甲状腺功能减退症左旋甲状腺素维生素E氧化应激
- 促肾上腺皮质激素释放激素促进慢性间歇性低氧模型小鼠血压升高
- 2022年
- 目的探索促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)促进慢性间歇性低氧(CIH)模型小鼠血压升高。方法将雄性C57小鼠随机分为正常氧对照组(Sham)、慢性间歇性低氧组(CIH),慢性间歇性低氧组(CIH)小鼠放入低氧仓进行间歇性低氧处理(每天8 h,连续4周)。HE染色观察脑部病理形态学改变,用Western blot测定PVN中CRH水平,用无创套法测小鼠的尾动脉收缩压(SBP)。结果与对照组(Sham)相比,慢性间歇性低氧4周之后,CIH组小鼠脑部神经元出现细胞肿胀,胞浆空泡化;CRH表达水平升高,SBP明显升高。结论慢性间歇性低氧时,下丘脑室旁核CRH神经元被激活,激活的CRH神经元可增强外周交感神经活动,促进血压升高。
- 余孝海刘国莹钟明奎
- 关键词：促肾上腺皮质激素释放激素慢性间歇性低氧交感神经活动血压
- L-半胱氨酸对慢性间歇性低氧大鼠血压和交感神经活动的影响被引量：1
- 2021年
- 目的探讨L-半胱氨酸(L-cys)增加内源性H_(2)S对间歇性低氧引起的大鼠高血压的影响及机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常氧(Control)组、慢性间歇性低氧(CIH)组、正常氧L-cys干预(Control+L-cys)组和慢性间歇性低氧L-cys干预(CIH+L-cys)组。CIH组和CIH+L-cys组大鼠放入低氧仓进行间歇性低氧处理,每天8 h,连续15 d。L-cys干预组每天给予L-cys(10 mg/kg)灌胃。用无创套尾法测大鼠的尾动脉收缩压(SBP),PowerLab数据采集分析处理系统在体记录大鼠肾交感神经活动(RSNA),ELISA法测量血浆中去甲肾上腺素(NE)、H_(2)S含量和CSE、CBS活性。结果与Control组相比,间歇性低氧15 d后,CIH组大鼠SBP、RSNA,血浆中NE水平较升高,而血浆中H_(2)S水平降低;应用L-cys可增加CIH大鼠血浆中H_(2)S水平,显著抑制间歇性低氧引起的血压升高和交感神经活动过度激活。结论L-cys可能通过增加内源性H_(2)S改善间歇性低氧引起的高血压。
- 圣豪丁扬蒋倩余孝海王烈成钟明奎
- 关键词：间歇性低氧交感神经活动硫化氢
- Reactive oxygen species in the paraventricular nucleus contribute to chronic intermittent hypoxia induced-hypertension in rats
- ＜正＞Objective Chronic intermittent hypoxia（CIH）,an animal model for mimicing the episodic hypoxaemia produced w...
- LI YanDING YangYU Xiaon-haiZHONG Ming-kui
- 关键词：HYPERTENSION
- 文献传递
- 室旁核血管紧张素Ⅱ在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中的作用及机制被引量：6
- 2015年
- 目的研究下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱发高血压大鼠中的作用及机制。方法将♂SD大鼠随机分为对照(Sham)组和慢性间歇性低氧(CIH)组(每日8 h,连续15d)。用无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP)和动脉插管法记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),用立体定位仪进行PVN核团定位并微量注射药物,用Western blot测定PVN中AngⅡ水平及AngⅡ1型受体(AT1R)蛋白表达。结果与Sham组相比,CIH组大鼠PVN内AngⅡ水平及AT1R表达明显增加。双侧PVN内微量注射AngⅡ(0.03、0.3、3 nmol),均可剂量依赖性地升高Sham组和CIH组大鼠MAP,且CIH大鼠MAP升高更明显;双侧PVN内微量注射AT1R阻断剂氯沙坦(50 nmol),对Sham大鼠血压没有影响,但可使CIH大鼠血压降低,并抑制AngⅡ升压作用。结论室旁核中AngⅡ及AT1R功能上调在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中起重要作用。
- 余孝海李艳丁扬唐志强汪金丽范一菲程文慧钟明奎
- 关键词：室旁核血管紧张素II慢性间歇性低氧高血压
- 延髓腹外侧头端活性氧介导室旁核血管紧张素Ⅱ的交感兴奋作用被引量：2
- 2011年
- 目的探讨延髓腹外侧头端(RVLM)活性氧(ROS)是否介导室旁核(PVN)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的交感兴奋作用。方法实验在去压力感受器神经支配和双侧迷走神经切断的麻醉大鼠上进行。采用立体定位仪进行核团定位微量注射,在体记录肾交感神经放电活动(RSNA)、平均动脉压(MAP)。结果 PVN内微量注射AngⅡ剂量依赖性地引起RSNA增强和MAP升高。应用超氧阴离子清除剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Tempol)或内源性超氧化物歧化酶拟似物聚乙二醇-超氧化物歧化酶(PEG-SOD)清除RLVM内ROS对RSNA和MAP没有显著影响,但可抑制PVN内微量注射AngⅡ引起的交感兴奋作用。应用NAD(P)H氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(Apocynin)或氧化酚砷(PAO)抑制RLVM内ROS的生成也可减弱AngⅡ的效应。结论 RLVM内NAD(P)H氧化酶来源的ROS介导了PVN内AngⅡ的交感兴奋作用。
- 钟明奎
- 关键词：交感神经活动室旁核活性氧
- 室旁核中活性氧在高血压大鼠交感神经活动过度增强中的作用
- 2013年
- 目的探讨室旁核(PVN)中活性氧(ROS)在两肾一夹高血压大鼠交感神经活动过度增强的作用及机制。寻找降压作用明显的分子靶点,通过干预这些靶点观察降压药对高血压的治疗效果,为防治高血压提供科学的实验和理论依据。方法本实验采用两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型,无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力,硫代巴比妥酸法测丙二醛(MDA)含量,在体记录动脉血压(ABP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肾交感神经活动(RSNA),以及使用立体定位仪在去除双侧压力感受器神经支配和切断双侧迷走神经的麻醉大鼠进行核团定位微量注射等方法。结果①2K1C组SBP、MAP和RSNA较Sham组均明显升高。②2K1C组PVN中SOD的活性较Sham组明显下降,MDA的含量较Sham组明显升高。③分别在Sham组和2K1C组双侧PVN中微量注射超氧阴离子清除剂Tempol(0.2 mol/L)均可引起MAP、RSNA的明显下降;与Sham组相比2K1C组MAP降低得更明显,而RSNA无明显变化。④分别在Sham组和2K1C组双侧PVN中微量注射NADPH氧化酶抑制剂APO或者DPI(0.01 mol/L)均可引起MAP、RSNA的明显下降;与Sham组相比2K1C组MAP降低得更明显,而RSNA无明显变化。⑤分别在Sham组和2K1C组双侧PVN中微量注射SOD抑制剂DETC(0.1 mol/L)均可引起MAP、RSNA明显增加;并且与Sham组相比2K1C组MAP升高得更明显,而RSNA无明显变化。结论①2K1C高血压大鼠交感神经活动显著增强;②2K1C高血压大鼠PVN中ROS水平明显升高;③PVN中ROS参与调节2K1C高血压大鼠交感神经活动增强和血压升高。
- 邹坤王烈成钟明奎
- 关键词：室旁核活性氧高血压大鼠NADPH氧化酶
