河北省自然科学基金(302481)
- 作品数：7 被引量：18H指数：3
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- 相关机构：河北医科大学河北医科大学第四医院河北化工医药职业技术学院更多>>
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- 河豚毒素对电刺激诱发的兔隐动脉双相血管收缩反应的作用被引量：3
- 2005年
- 目的采用兔离体隐动脉环标本,建立了双相血管收缩反应模型,并分析TTX(1～100 nmol·L-1)对两种收缩成分的影响.方法兔离体隐动脉血管环张力记录法及电场刺激诱发血管收缩法.结果本实验条件下的电场刺激(电压15 V、波宽1 ms、刺激频率2～16 Hz,连续刺激时程32 s)可诱发兔离体隐动脉产生双相收缩反应,且具有频率(2～16Hz)依赖性.钠通道选择性阻滞剂TTX 3 nmol·L-1 对第一相收缩反应无影响,但是明显抑制第二相收缩反应,抑制率达44%～67%;TTX的浓度增加至10 nmol·L-1时,其对4～16 Hz电刺激诱发的第一相反应的抑制率为40%～57% ,而对第二相反应的抑制率达90%以上.TTX (0.1 μmol·L-1)对NA(0.01～30 μmol·L-1)的累积量效曲线无任何影响,但是完全抑制了电刺激诱发的动脉环双相收缩反应.胍乙啶(10 μmol·L-1)完全抑制电刺激诱发的双相收缩反应,但是不抑制外源性NA的收缩反应.结论建立了电场刺激诱发兔离体隐动脉环双相收缩反应模型,该双相收缩与交感神经兴奋及其递质的释放有关.
- 师晨霞任雷鸣李军霞
- 关键词：电场刺激河豚毒素
- 莫索尼定对兔窦房结起搏细胞的电生理效应(英文)被引量：4
- 2002年
- 目的 研究莫索尼定 (Mox)对窦房结起搏细胞是否具有电生理作用及其相关受体以探讨Mox治疗实验性心律不齐的机理。方法 利用细胞内微电极技术记录窦房结细胞AP。结果 Mox(0 .3～ 3mmol·L- 1)浓度依赖性地降低AP的舒张期除极速率 (VDD) ,减慢自发搏动速率 (RPF) ,延长AP复极达 5 0 %及 90 %的时程 (APD50 和APD90 )。 1和 3mmol·L- 1Mox还明显增大最大舒张电位 (MDP)的绝对值。预先灌流α2 受体拮抗剂育亨宾 (1.0 μmol·L- 1,2 0min)取消Mox降低VDD ,延长APD50 和APD90 的作用 ;拮抗较低浓度Mox降低RPF和增大MDP的作用。育亨宾处理标本后 ,Mox显著增加AP幅度和最大除极速率。结论 Mox延长兔窦房结起搏细胞动作电位APD50 和APD90 以及降低VDD的作用主要由α2 受体中介。Mox增大MDP绝对值和减慢RPF的作用则与α2
- 赵丁任雷鸣
- 关键词：莫索尼定窦房结起搏细胞电生理效应动物实验微电极动作电位
- 牵拉对α_1受体激动剂苯肾上腺素诱发兔离体血管收缩反应的影响(英文)被引量：1
- 2002年
- 目的 研究在α1受体激动剂苯肾上腺素(Phe)诱发血管收缩反应实验中 ,如何确定动脉标本的最适前负荷。方法 采用兔离体肾动脉、股动脉、隐动脉、肠系膜动脉、脾动脉和耳中央动脉环标本的等长张力纪录法。结果 在 1.0～ 5 .0g前负荷条件下 ,随前负荷增加 ,各血管环静息张力呈线性增加。KCl (12 0mmol·L- 1)引起各动脉的收缩随前负荷的增加而增强 ,但除耳动脉外 ,在其他动脉标本上未观察到KCl最大收缩反应的最终坪值点。以Phe(0 .0 1～ 10 0 μmol·L- 1)为收缩剂时 ,在肠系膜动脉 ,脾动脉和隐动脉 ,Phe的EC50 (EC50·Phe)值随前负荷增加 (1.0～ 5 .0g)而明显改变 ;但是 ,各组标本在不同前负荷下的EC50·Phe值中存在一个最小值 ,其标准差亦很小。结论 前负荷明显影响血管的EC50·Phe值测定。确定离体血管标本最适前负荷 ,特别是研究受体反应时 ,应以受体激动剂的EC50
- 任雷鸣张淼袁志芳朱忠宁师晨霞
- 关键词：苯肾上腺素血管收缩动物实验
- ATP通过P2受体调节大鼠近端结肠纵行肌的舒张与收缩反应(英文)
- 2005年
- 目的腺苷三磷酸(ATP)对大鼠离体远端结肠纵行肌运动的影响已明确,对近端结肠纵行肌的影响可能不同,但未有报告,为此对此进行观察并探讨其受体机制。方法观察静息张力时或预收缩时0.1μmol·L-1～1mmol·L-1ATP和1～100μmol·L-1腺苷对大鼠近端结肠纵行肌的抑制和兴奋作用。结果在静息张力下,1μmol·L-1～1mmol·L-1ATP对大鼠近端结肠纵行肌产生3种效应,即抑制自发性收缩反应,一过性轻度降低基础张力(0.05～0.08g),随后产生浓度依赖性收缩反应(0.04～0.44g)。0.1μmol·L-1河豚毒素不影响ATP的上述作用。在静息张力下,1～100μmol·L-1腺苷对近端结肠纵行肌未产生明显的收缩反应。应用5羟色胺(5HT)或乙酰胆碱(ACh)预收缩标本时,1μmol·L-1～1mmol·L-1ATP产生明显的浓度依赖性舒张反应(23.2%～94.6%,5HT预收缩;24.8%～92.4%,ACh预收缩),而腺苷引起的舒张反应明显小于ATP。结论在大鼠离体近端结肠纵行肌,ATP主要通过嘌呤嘧啶(P)2受体介导收缩反应,部分通过P1受体介导舒张反应。
- 任雷鸣王秒
- 关键词：腺苷三磷酸腺苷受体肌收缩结肠
- 腺苷三磷酸对大鼠离体胃平滑肌运动的影响被引量：6
- 2005年
- 目的观察腺苷三磷酸(ATP)对大鼠离体胃平滑肌运动的调节作用。方法制备大鼠离体胃体纵行肌、胃体环行肌、胃窦纵行肌、胃窦环行肌标本,观察ATP(01,1,10,100μmol·L-1和1mmol·L-1)的作用。结果在胃体纵行肌标本,ATP诱发微弱的舒张反应,继而出现收缩反应;在高钾预收缩条件下,ATP则引起较大舒张反应后续较小的收缩反应。ATP对胃体环行肌诱发单相收缩反应。1~100μmol·L-1ATP抑制胃窦纵行肌的自发性收缩幅度,同时加快收缩频率;1mmol·L-1ATP则完全抑制自发性收缩反应;在高钾预收缩条件下,ATP产生浓度依赖性舒张反应。1~10μmol·L-1ATP先增大后减低胃窦环行肌的自发性收缩幅度,同时加快收缩频率;100μmol·L-1~1mmol·L-1ATP则抑制自发性收缩反应。结论本文首次报道了ATP影响大鼠离体胃体纵行肌、胃体环行肌、胃窦纵行肌、胃窦环行肌四种平滑肌的运动,且对各种标本的作用特点互不相同,提示ATP在生理条件下对大鼠胃的运动功能发挥重要的调节作用。
- 王秒赵丁赵庆华任雷鸣
- 关键词：ATP平滑肌胃体胃窦
- 电刺激诱发兔隐动脉双相血管收缩反应的药理学分析
- 2006年
- 目的建立兔离体隐动脉环双相血管收缩反应模型,利用哌唑嗪和α,β-亚甲基ATP(α,β-meATP)对双相收缩成分的特性进行药理学分析。方法兔离体隐动脉血管环张力记录法及电场刺激诱发血管收缩法。结果本实验条件下的电场刺激(电压15V、波宽1 ms、刺激频率2～16 Hz、连续刺激时程32 s)可诱发兔离体隐动脉产生双相收缩反应,且具有频率(2～16 Hz)依赖性。电刺激隐动脉收缩反应的第1相不被α_1受体阻断剂哌唑嗪(0.1～10μmol·L^(-1))所阻断,P2X_1受体激动剂α,β-meATP脱敏P2X_1受体后完全抑制该相反应。0.1～10μmol·L^(-1)哌唑嗪显著抑制8,16 Hz的第2相反应,P2X_1受体脱敏剂α,β-meATP不影响8,16 Hz的第2相反应。联合应用α,β-meATP(3μmol·L^(-1))和哌唑嗪(1μmol·L^(-1))则完全阻断电刺激诱发的血管收缩反应。哌唑嗪10μmol·L^(-1)显著抑制去甲肾上腺素(NA,0.01～30μmol·L^(-1))诱发的血管收缩反应,而哌唑嗪1μmol·L^(-1)对α,β- meATP诱发的血管收缩反应无显著性作用。α,β-meATP3μmol·L^(-1)对NA(0.01～30μmol·L^(-1))诱发的血管收缩反应无显著性影响。结论建立电场刺激诱发兔离体隐动脉环双相收缩反应模型,该双相反应的第一相仅与交感神经嘌呤能递质ATP的突触后效应有关,第2相反应由肾上腺素能成分和少量嘌呤能成分组成。
- 师晨霞任雷鸣王新宇
- 关键词：电场刺激哌唑嗪
- 疾病干预的新靶点:嘌呤与嘧啶受体被引量：6
- 2003年
- 内源性核苷、核苷酸通过嘌呤与嘧啶受体 (P受体 ) ,参与机体组织器官多种功能的调节。在肿瘤、细胞凋亡、局部缺血、伤口愈合、骨质疏松、药物毒性、炎症及痛觉等病理状态下 ,P受体的内源性配体核苷与核苷酸发挥保护作用 ,P1。
- 任雷鸣张淼姚树坤朱忠宁
- 关键词：病理学治疗学核苷核苷酸
