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上海市卫生局科研基金(2010019)

作品数:3 被引量:52H指数:3
相关作者:李琦周宁孙健周利红吴琼更多>>
相关机构:上海中医药大学上海中医药大学附属普陀医院同济大学更多>>
发文基金:上海市卫生局科研基金上海市教育委员会重点学科基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇幽门螺
  • 2篇幽门螺杆菌
  • 2篇胃癌
  • 2篇细胞
  • 2篇螺杆菌
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇血管
  • 1篇血管密度
  • 1篇氧合
  • 1篇氧合酶
  • 1篇医药防治
  • 1篇幽门螺杆菌相...
  • 1篇幽门螺杆菌相...
  • 1篇幽门螺旋杆菌
  • 1篇幽门螺旋杆菌...

机构

  • 3篇上海中医药大...
  • 2篇上海中医药大...
  • 1篇上海中医药大...
  • 1篇同济大学
  • 1篇上海市中医医...

作者

  • 3篇李琦
  • 2篇周利红
  • 2篇孙健
  • 2篇周宁
  • 1篇殷佩浩
  • 1篇刘宣
  • 1篇隋华
  • 1篇高虹
  • 1篇范忠泽
  • 1篇葛艳
  • 1篇刘宁宁
  • 1篇王炎
  • 1篇吴琼
  • 1篇季青
  • 1篇汤庆丰

传媒

  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇重庆医学

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2012
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
PI3K/Akt信号通路靶向NF-κB介导人结肠癌细胞多药耐药的研究
背景与目的:肿瘤的多药耐药(multidrug resistance,MDR)是目前化疗失败的主要原因,磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)信号通路参与肿瘤多药耐药的发生...
隋华刘宣周利红梅命珠朱惠蓉任建琳
关键词:结肠癌多药耐药P-糖蛋白PI3K/AKTNF-ΚB
文献传递
健脾解毒方对幽门螺杆菌诱发胃癌过程微血管密度及环氧合酶表达的影响被引量:11
2011年
目的探讨健脾解毒方在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)长期感染诱发C57BL/6小鼠胃癌过程中对微血管密度(microvessel density,MVD)和环氧合酶-2(COX-2)的调控作用,为其治疗H.pylori相关性胃病提供实验依据。方法用H.pylori标准株悉尼株(H.pyloriSS1)灌胃的方法建立H.pylori感染C57BL/6小鼠诱发胃癌动物模型,分为对照组、模型组、健脾解毒方低剂量组和健脾解毒方高剂量组,每组40只小鼠。给药72周后处死小鼠,免疫组化法检测各组小鼠胃黏膜MVD的变化;实时荧光定量PCR法和免疫组化法检测各组小鼠胃黏膜COX-2mRNA和蛋白的表达。结果对照组、模型组、健脾解毒方低、高剂量组胃癌的发生率分别为0、22.2%、11.1%和10.0%;胃黏膜MVD分别为(2.50±1.54)、(18.56±2.62)、(14.61±3.60)和(7.39±1.75)个/cm2,模型组MVD较对照组明显增高(P<0.01),健脾解毒方低、高剂量组MVD显著降低(P<0.01)。模型组COX-2mRNA和蛋白表达较对照组均明显增加(P<0.01);健脾解毒方低、高剂量组均可降低其表达,并呈现剂量依赖关系。结论 H.pylori感染可增加C57BL/6小鼠胃黏膜MVD,促进COX-2的表达,可能在H.pylori诱导的胃癌发生中起到促进作用;健脾解毒方可减少小鼠胃黏膜MVD,抑制COX-2的表达,这可能是其防治胃癌的重要机制之一。
刘宁宁周利红殷佩浩王炎范忠泽李琦
关键词:幽门螺杆菌胃癌微血管密度环氧合酶-2健脾解毒方
中医药防治幽门螺杆菌相关性胃病的研究进展被引量:25
2012年
查阅近几年国内外文献,对中医药抗幽门螺杆菌的实验研究相关文献进行整理并分析。检索万方医学数据库、中国知网(CNKI)和西文生物医学期刊数据库的38篇文献,将中药抗Heticobacter pylori的体外实验、体内实验的研究进展做一总结,并分析其机制。以往的研究从有效成分的筛选、抑菌浓度实验、抗菌机制研究和中医药对幽门螺杆菌感染动物模型的疗效研究,逐步扩展到细胞分子水平的观察。在今后的实验中还应紧密结合中医理论指导,合理选择中药和复方,规范动物模型制作和辨证分型,并严谨实验设计,才能更好的说明问题,以期为中医药防治幽门螺杆菌相关性胃病的更深入研究及临床应用奠定基础。
周宁吴琼孙健李琦
关键词:幽门螺杆菌胃病体内外实验
左金丸醇提物抑制幽门螺旋杆菌感染人胃癌细胞增殖及诱导凋亡的实验研究被引量:17
2012年
目的研究左金丸醇提物对幽门螺旋杆菌感染人胃癌MKN45细胞生长及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法以不同浓度(7.81、15.63、31.25、62.5、125、250、500μg/mL)的左金丸醇提物分别作用于幽门螺旋杆菌感染的人胃癌MKN45细胞,24、48、72h后用Western blot法检测不同浓度的左金丸醇提物作用于幽门螺旋杆菌感染人胃癌MKN45细胞时凋亡相关蛋白Bax、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的表达情况。结果幽门螺旋杆菌感染MKN45细胞组、左金丸醇提物低剂量(40μg/mL)组、左金丸醇提物高剂量(180μ/mL)组凋亡细胞百分比分别为:(0.28±0.105)%、(3.27±0.702)%、(7.7±0.721)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05),凋亡率呈剂量依赖性;Western blot检测结果显示,左金丸醇提物低、高剂量作用幽门螺旋杆菌感染MKN45细胞24h后,PARP蛋白(89×103)、Bax蛋白表达明显增强,凋亡率上升,并呈现剂量依赖性。结论左金丸醇提物能抑制幽门螺旋杆菌感染人胃癌MKN45细胞的增殖并诱导细胞发生凋亡。调控凋亡相关基因Bax、PARP的表达可能是其诱导幽门螺旋杆菌感染的人胃癌MKN45细胞凋亡的分子机制之一。
汤庆丰刘宣葛艳周宁周利红孙健季青高虹李琦
关键词:幽门螺旋杆菌胃癌细胞凋亡
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