国家自然科学基金(30371498)
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
- 相关作者：杜立中卢美萍陈湘湘吴西玲余珍珠更多>>
- 相关机构：浙江大学医学院附属儿童医院更多>>
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- 气道给rhSOD对胎粪诱导肺损伤中NF-κB及MIP-1α表达的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:观察早期经气道给予重组人超氧化物歧化酶(rhSOD)对胎粪诱导大鼠肺NF-κB和炎症因子MIP-1α表达的影响,以探讨其在胎粪诱导肺损伤中的作用及其机制。方法:24只雄性SD大鼠,随机分为:(1)对照组(control),经气管插管注入生理盐水1mL/kg;(2)胎粪+生理盐水处理组(Mec/saline);(3)胎粪+rhSOD治疗组(Mec/rhSOD)。后两者先由气管插管注入20%新生儿胎粪生理盐水混悬液1mL/kg建立急性肺损伤模型,再分别经气管插管注入生理盐水1mL/kg或rhSOD20g.L-1.kg-1。24h后取材,RT-PCR法测定肺组织MIP-1αmRNA、Westernblotting法测定NF-κB蛋白表达改变,同时行支气管肺泡灌洗液(BAL)细胞计数。结果:Mec/saline组大鼠BAL细胞计数、肺组织MIP-1αmRNA和NF-κB蛋白表达均明显高于control组[(4.68±1.40)×109cells/Lvs(0.53±0.19)×109cells/L,3.60±0.75vs1.56±0.33,0.72±0.31vs0.23±0.21],(均P<0.01);Mec/rhSOD组大鼠BAL细胞计数、肺组织MIP-1αmRNA和NF-κB蛋白表达分别为(3.13±0.77)×109cells/L、2.20±0.39和0.44±0.21,均显著低于Mec/saline组(均P<0.01),但仍显著高于control组(均P<0.01)。结论:早期经气道给rhSOD可能通过抑制肺MIP-1α和NF-κB表达而减轻胎粪诱导的肺炎症反应。
- 卢美萍杜立中陈湘湘余珍珠
- 关键词：超氧化物岐化酶胎粪肺损伤NF-ΚB
- 硝基酪氨酸和诱导型一氧化氮合酶在大鼠胎粪吸入性肺损伤中表达的研究被引量：3
- 2005年
- 目的:观察大鼠胎粪诱导肺损伤时肺组织硝基化酪氨酸和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的改变,探讨两者在此种损伤中的作用。方法:16只雄性SD大鼠,随机分为对照组和胎粪组,分别由气管插管注入生理盐水或20%胎粪生理盐水混悬液1mL/kg。24h后取材,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,比色法检测肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性、一氧化氮(NO)含量,Western blot法测定硝基酪氨酸和iNOS蛋白表达改变。结果:胎粪组BALF细胞计数、肺组织MPO活性、NO含量分别为(4·04±1·01)×109cells/L、(1·49±0·22)U/g wet lung tissue、(12·77±5·00)mmol/g protein,对照组BALF细胞计数、肺组织MPO活性、NO含量分别为(0·53±0·19)×109cells/L、(0·62±0·16)U/g wetlungtissue、(4·89±1·32)mmol/g protein,两组比较差异显著(均P<0·01);Western blot结果显示胎粪组肺组织硝基酪氨酸和iNOS蛋白表达明显强于对照组,分别为0·46±0·19和1·49±0·60,与对照组(0·15±0·04和0·09±0·04)比较,差异显著(均P<0·01)。结论:胎粪可诱导iNOS表达增强并产生过量的硝基酪氨酸,两者可能在胎粪性肺损伤发病机制中发挥重要作用。
- 卢美萍杜立中余珍珠陈湘湘
- 关键词：胎粪肺损伤酪氨酸一氧化氮合酶
- 吸入一氧化氮对肺硝基酪氨酸形成及肺泡细胞凋亡影响的实验研究被引量：5
- 2005年
- 卢美萍杜立中顾伟忠
- 关键词：吸入一氧化氮硝基酪氨酸新生儿胎粪吸入综合征肺泡ASPIRATION高铁血红蛋白血症
- 亚硝基硫醇的生物学作用和临床应用被引量：3
- 2006年
- 亚硝基硫醇(RSNO)在体内分布广泛,它是蛋白、多肽或硫醇的巯基亚硝基化的产物,参与了NO的储存和转运,它可通过转亚硝基反应参与蛋白活性的调节和信号传导。在一些病理状态下,RSNO的数量有上升或下降,变化比较敏感,可作为疾病发展的监测指标。人工合成的RSNO作为一类新型的NO供体类药物,可通过静脉或吸入途径进入体内,参与心血管、呼吸、消化等多个系统的临床治疗,此外,在抗微生物感染和自身防御方面也有重要的作用。
- 吴西玲杜立中
- 关键词：一氧化氮
- 一氧化氮吸入对急性高浓度氧肺损伤新生大鼠肺水通道蛋白1和5表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:观察一氧化氮(NO)吸入对急性高浓度氧肺损伤新生大鼠肺上皮水转运体系的影响。方法:32只新生SD大鼠,随机分为:(1)空气组(C):予空气48h;(2)高浓度氧组(O):予高浓度氧持续吸入48h,维持FiO2>0.95;(3)高浓度氧+NO组(ONO):予高浓度氧持续吸入48h,维持FiO2>0.95,前24h同时予1×10-5NO吸入;(4)空气+NO组(CN):予空气48h,前24h同时予1×10-5NO吸入。各组分别测肺组织湿重/干重比值(QW/QD),行肺组织病理学检查,用RT-PCR方法测定肺组织AQP1、AQP5、α1-NKA和α-ENaC mRNA含量。结果:高浓度氧组肺湿重/干重比值明显高于正常对照组(5.81±1.01vs4.33±0.94,P<0.01);而肺组织AQP1 mRNA含量明显低于正常对照组(0.68±0.38vs1.81±0.76,P<0.01),AQP5 mRNA含量无明显变化。1×10-5NO+高浓度氧组肺组织湿重/干重比值明显高于高浓度氧组(4.89±0.68vs5.81±1.01,P<0.05);而肺组织AQP1 mRNA含量明显高于高浓度氧组(1.27±0.54vs0.68±0.38,P<0.05),AQP5 mRNA含量无明显变化。结论:1×10-5NO吸入24h能减轻急性高浓度氧肺损伤新生大鼠的肺水肿,提高肺内水通道蛋白1 mRNA含量,水通道蛋白5的mRNA含量无明显改变,提示1×10-5NO的吸入可能对急性高浓度氧肺损伤新生大鼠肺内水通道蛋白1有一定的保护作用。
- 蒋静静吴西玲杜靖杜立中
- 关键词：一氧化氮水孔蛋白类
