国家自然科学基金(81070188)
- 作品数：7 被引量：26H指数：3
- 相关作者：苑海涛崔彬马晓静李戈刘雪飞更多>>
- 相关机构：山东大学山东省立医院青岛大学医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 病毒性心肌炎患者血清sB7-H4、IFN-γ水平变化及意义被引量：3
- 2013年
- 目的观察病毒性心肌炎(VMC)患者血清可溶性B7-H4(sB7-H4)和γ-干扰素(IFN-γ)水平变化,并探讨其临床意义。方法 VMC患者46例(VMC组),健康志愿献血者50例(对照组),采用ELISA法检测两组血清sB7-H4、IFN-γ水平,并分析VMC组两项指标的相关性。结果 VMC组急性期B7-H4、IFN-γ水平分别为(43.41±3.58)μg/L、(1 673.47±493.66)ng/L,迁延期分别为(35.72±3.26)μg/L、(1283.51±441.53)ng/L,对照组分别为(33.23±2.56)μg/L、(1156.35±346.35)ng/L,VMC组急性期血清sB7-H4和IFN-γ水平均高于对照组(P均<0.05);VMC组血清sB7-H4和IFN-γ水平呈正相关(r=0.353,P=0.006)。结论 VMC患者sB7-H4、IFN-γ水平升高,sB7-H4表达下调可能参与了VMC的发病。
- 张海生朱艳华刘雪飞苑海涛
- 关键词：病毒性心肌炎Γ-干扰素
- B7-H4在实验性自身免疫性心肌炎小鼠中的表达被引量：1
- 2014年
- 目的:研究新型共刺激分子B7-H4在实验性自身免疫性心肌炎小鼠发病中表达情况。方法:将BALB/c小鼠随机分为对照组与实验组。给实验组小鼠注射猪心肌肌凝蛋白建立实验性自身免疫性心肌炎模型,对照组给予同体积不含肌凝蛋白的完全弗氏佐剂及生理盐水。在实验的第14、21、30、45天分批处死小鼠,提取组织进行淋巴细胞增殖实验、苏木素-伊红(HE)染色、免疫组织化学染色及实时荧光定量PCR(real-time PCR)。结果:心肌炎症改变在第21、30天时最严重,之后逐渐降低;淋巴细胞增殖实验与real-time PCR的结果与心肌炎症情况类似,在实验期间随炎症情况变化,较正常均增高(P<0.05);免疫组化结果显示B7-H4蛋白在心肌炎的心肌血管内皮恒定表达。结论:新型共刺激分子B7-H4参与心肌炎病程,可能为心肌炎的发病机制提供新的研究思路。
- 刘忠梁李戈宋燕燕崔彬苑海涛
- 关键词：共刺激分子实验性自身免疫性心肌炎
- 阿托伐他汀强化治疗对ACS患者PCI效果的改善作用及其机制被引量：5
- 2016年
- 目的观察阿托伐他汀强化对急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)效果的改善作用,并探讨其可能的作用机制。方法将86例ACS患者随机分为常规治疗组40例、强化治疗组46例。常规治疗组PCI术前12 h给予阿托伐他汀20 mg口服、每晚1次,术后上述剂量长期服用;强化治疗组于PCI术前12 h给予阿托伐他汀80 mg顿服,术后40 mg口服,每晚1次,第4周改为20 mg,每晚1次,长期服用。PCI过程中,两组均行冠状动脉造影测定TIMI血流分级和校正TIMI帧数(CTFC);用药第4周用超声心动图测定左室射血分数(LVEF);用药前及用药第1、4周采用ELISA法检测血清IL-35;记录用药4周内发生的药物不良反应及不良心血管事件(MACE)。结果两组TIMI血流分级3级比例、LVEF、CTFC比较差异有统计学意义(P均<0.05)。与用药前比较,两组用药后第1、4周血清IL-35水平升高(P均<0.05),强化治疗组升高更明显(P均<0.05)。用药4周内,两组药物不良反应及MACE发生情况比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论阿托伐他汀强化治疗可通过提高PCI中ACS患者IL-35水平从而改善其冠状动脉血流及左室功能。
- 葛彦彦马晓静鹿克风苑海涛
- 关键词：急性冠状动脉综合征阿托伐他汀经皮冠状动脉介入治疗
- 罗格列酮通过抑制IL-17表达改善自身免疫性心肌炎小鼠心肌损伤被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮对小鼠实验性自身免疫性心肌炎的干预作用及其作用机制。方法:70只BALB/c小鼠随机分为4组:罗格列酮组(A组)、罗格列酮+GW9662组(B组)、心肌炎组(C组)以及正常对照组(D组)。应用猪心肌肌凝蛋白分别对A、B、C 3组小鼠进行皮下注射,构建实验性自身免疫性心肌炎模型。所有小鼠在实验的第25天处死。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、实时荧光定量PCR(real-time PCR)、免疫组织化学染色、苏木素-伊红(HE)染色对各组小鼠外周血以及心肌组织进行检测。结果:与C组小鼠相比,A组小鼠外周血IL-17水平、心肌IL-17m RNA相对表达量、心肌组织IL-17的表达以及心肌组织中炎症细胞数均显著降低;而B组小鼠与C组小鼠相比较上述指标差异不显著。结论:应用罗格列酮激活PPARγ可以明显减轻小鼠实验性自身免疫性心肌炎病情,抑制心肌炎症反应。罗格列酮的这种作用可能是通过减少IL-17的表达实现的。
- 李戈徐登成李少华崔彬苑海涛
- 关键词：实验性自身免疫性心肌炎罗格列酮
- 缬沙坦对慢性病毒性心肌炎小鼠Th17/Treg免疫平衡的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)缬沙坦对慢性病毒性心肌炎(VMC)小鼠Th17与CD4+CD25+Treg细胞的平衡状态及心肌病变的影响,探讨ARB对慢性VMC的作用及其机制。方法以柯萨奇病毒(CVB3)重复增量感染(第1、14、28天剂量分别为0.20、0.25、0.30 mL)BABL/c组小鼠建立慢性VMC模型(n=36),对照组(n=6)同期腹腔注射等体积生理盐水。42 d将慢性VMC模型组存活小鼠随机分为慢性VMC组和缬沙坦组,干预28 d后,处死各组小鼠。处死前测量各组小鼠血压、心脏质量和体质量;脾脏中提取淋巴细胞,采用流式细胞术检测Th17和CD4+CD25+Treg细胞比例;采用Real Time-PCR法检测Foxp3和IL-17的mRNA在心肌中的表达;心肌行HE和Masson染色;心脏超声检查小鼠心脏功能。结果各组小鼠血压水平无显著性差异(P>0.05)。慢性VMC组小鼠心脏质量/体质量比(HW/BW)大于缬沙坦干预组和对照组(P<0.01),慢性VMC组小鼠脾脏中Th17细胞的比例、IL-17、病理积分明显高于缬沙坦组和对照组(P<0.01),而CD4+CD25+Treg细胞的比例、Foxp3低于缬沙坦组和对照组(P<0.05)。缬沙坦组小鼠心功能较慢性VMC组明显改善。结论病毒性心肌炎小鼠外周血中存在Th17/Treg失衡,且与心肌病变有相关性,缬沙坦可通过调节Th17/Treg平衡,减轻慢性VMC自身免疫损伤,避免向扩张型心肌病进展。
- 陆冠延崔彬刘忠良李玉瑭刘雪飞马晓静朱贵月苑海涛
- 关键词：病毒性心肌炎TH17TREG小鼠
- 病毒性心肌炎患者血清IL17、IL35水平变化及意义被引量：12
- 2014年
- 目的观察病毒性心肌炎(VMC)患者血清IL-17、IL-35水平变化,探讨其意义。方法选择70例VMC患者(VMC组,其中急性期41例、恢复期29例)及30例健康查体者(对照组),采用ELISA法检测血清IL-17、IL-35水平,采用微粒子化学发光免疫分析法检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,分析各指标相关性。结果 VMC组血清IL-17及cTnI水平均显著高于对照组、血清IL-35水平显著低于对照组,尤以急性期为著(P均<0.05)。VMC组血清IL-17和IL-35分别与cTnI水平呈正相关、负相关,r值分别为0.681、-0.583,P均<0.05;血清IL-17与IL-35水平呈负相关,r=-0.482,P<0.01。结论 VMC患者血清IL-17与IL-35水平异常并与病情有关,两者可能共同参与了VMC的发生、发展。
- 张传峰苑海涛
- 关键词：病毒性疾病心肌炎白细胞介素-17
- 缬沙坦对不稳定型心绞痛患者CD4^+ CD28^- T淋巴细胞及预后的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究缬沙坦对不稳定型心绞痛患者外周血中CD4+CD28-T淋巴细胞的比例及其相关细胞因子IFN-γ的影响。方法将85例经冠状动脉造影证实的不稳定型心绞痛患者随机分为常规治疗组和缬沙坦治疗组。采用流式细胞仪检测42例常规治疗组和43例缬沙坦治疗组患者治疗前及治疗6个月后外周血中CD4+CD28-T淋巴细胞的数量,以酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定治疗前后血浆中干扰素-γ(IFN-γ)水平,并同时观察两组患者出院后6个月内因不稳定型心绞痛再次入院、急性心肌梗死、血运重建及死亡等主要心血管事件(MACE)情况。结果两组患者在治疗6个月后CD4+CD28-T淋巴细胞的比例及血浆中IFN-γ水平均较治疗前下降(P<0.05),缬沙坦治疗组下降较常规治疗组更为明显(P<0.05)。缬沙坦治疗组6个月内的主要心血管事件显著减少(P<0.05)。结论缬沙坦可能通过降低不稳定型心绞痛患者外周血中CD4+CD28-T淋巴细胞的比例及血浆中IFN-γ的水平,从而达到稳定斑块,改善预后的作用。
- 杨斌谭丽娟郑春燕苑海涛
- 关键词：不稳定型心绞痛T淋巴细胞干扰素-Γ
