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辽宁省科技厅科技攻关项目(2009225012)
辽宁省科技厅科技攻关项目(2009225012)
- 作品数：2 被引量：8H指数：2
- 相关作者：张海燕都镇先王添邓娓娓王华芹更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院中国医科大学更多>>
- 发文基金：辽宁省科技厅科技攻关项目辽宁省教育厅科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 过氧化物还原酶1对蛋白酶体抑制剂诱导未分化甲状腺癌FRO细胞凋亡作用的研究被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨蛋白酶体抑制剂对未分化甲状腺癌FRO细胞中过氧化物还原酶1(Prx1)表达的影响,以及Prx1在蛋白酶体抑制剂诱导FRO细胞凋亡中的作用。方法:选取人甲状腺未分化癌细胞系FRO,分别设培养液处理空白对照组,蛋白酶体抑制剂MG132、PSI、Lactacystin处理组;利用RNA干扰技术降低Prx1的表达;实时定量RT-PCR法、蛋白质印迹法分别检测各组细胞Prx1 mRNA及蛋白表达;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率。结果:与空白对照组相比,蛋白酶体抑制剂MG132、PSI和Lactacystin均显著增加FRO细胞系中Prx1基因表达水平(P<0.01);与空白对照组和随机序列核酸siRNA组相比,siPrx1处理组中Prx1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01),其凋亡率显著增加(P<0.01)。结论:蛋白酶体抑制剂能够上调甲状腺未分化癌FRO细胞系中Prx1基因的表达水平,siPrx1具有特异性降低Prx1基因表达的作用,同时增加蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌FRO细胞凋亡作用。
- 都镇先高雁艳刘宝琴张海燕王华芹
- 关键词：甲状腺肿瘤过氧化物酶蛋白酶抑制药细胞凋亡
- 白藜芦醇增加脂肪细胞3T3-L1中脂联素表达的作用机制探讨被引量：6
- 2013年
- 目的探讨白藜芦醇增加脂肪细胞3T3-L1中脂联素表达的作用机制。方法设立空白对照组、白藜芦醇组、肿瘤坏死因子(TNF-α)组及白藜芦醇+TNF-α组。用白藜芦醇、TNF-α或者二者联合处理3T3-L1脂肪细胞。用酶联免疫吸附法测定脂联素水平;实时定量PCR测定脂联素和过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR-γ)mRNA水平;用PPAR-γ转录因子试剂盒测定PPAR-γ活性。结果与空白对照组比较,白藜芦醇组中PPAR-γ及脂联素mRNA在3T3-L1脂肪细胞中的表达增加(P<0.05);TNF-α组中脂联素mRNA表达及释放减少(P<0.05)。与TNF-α组比较,白藜芦醇+TNF-α组中脂联素mRNA的表达及分泌增加(P<0.05);白藜芦醇拮抗TNF-α对分化3T3-L1脂肪细胞中PPAR-γmRNA表达及活性抑制(P<0.05)。结论白藜芦醇能够通过调节PPAR-γ的转录活性继而拮抗TNF-α诱导下调3T3-L1脂肪细胞中脂联素的表达及分泌。
- 王添都镇先张海燕邓娓娓
- 关键词：白藜芦醇肿瘤坏死因子脂联素过氧化物酶体增生物激活受体Γ脂肪细胞
