国家自然科学基金(81070137)
- 作品数:7 被引量:20H指数:3
- 相关作者:莫绪明彭卫戚继荣孙剑丁晋阳更多>>
- 相关机构:南京医科大学附属南京儿童医院南京医科大学第二附属医院南京大学更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金国家科技支撑计划国家公益性行业科研专项更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 小于6个月婴儿完全性肺静脉异位引流的围手术期监护被引量:2
- 2014年
- 目的 总结92例6月龄以内完全性肺静脉异位引流(TAPVC)患婴的手术疗效及围手术期监护.方法 2001年9月至2013年5月,92例患婴接受TAPVC矫治手术,其中心上型48例,心内型36例,心下型6例,混合型2例,其中新生儿36例.所有患婴均在中低温或深低温体外循环(CPB)下行TAPVC矫治术.患婴术前均经超声心动图、CT扫描以及术中解剖明确病理诊断.根据患婴TAPVC类型和解剖特点选择手术方法,术后入ICU.术后呼吸机辅助呼吸,小剂量、多种正性肌力药维持心功能,预防肺动脉高压危象.结果 术后24 h内8例死于严重低心排血量综合征,84例术后恢复顺利.生存患婴均术后随访1个月~12年,3例术后肺静脉狭窄(PPVS),81例心功能恢复良好.结论 完全性肺静脉异位引流一经确诊应尽快手术治疗,效果满意,围手术期监护的关键在于左心功能维护、液体负平衡的保证和肺高压预防处理.
- 束亚琴彭卫戚继荣孙剑莫绪明
- 关键词:肺静脉异位引流心脏外科手术围手术期监护
- 葡萄籽原花青素可能通过AKT-Caspase-3途径对深低温缺血再灌注脑起保护作用被引量:3
- 2011年
- 目的探讨葡萄籽原花青素(GSPE)预处理对小鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用机制。方法将60只4周龄C57/BL6小鼠随机平均分为假手术组、模型组和GSPE组建立深低温I/R模型,再灌注24h后处死小鼠取脑,Westernblot检测丝氨酸.苏氨酸蛋白激酶(AKT)的表达,逆转录-聚合酶链反应(1it—PCR)技术检测小鼠脑组织半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3mRNA,TUNEL法检测小鼠大脑皮层细胞凋亡。结果与假手术组比较模型组和GSPE组于再灌注24h后p-AKT显著激活(P〈0.05),Caspase-mRNA表达明显增加(P〈0.05)并且出现明显的病理凋亡(P〈0.05);GSPE组p-AKT表达较模型组显著增高[A值(1.90±0.02)〉(1.6±0.01),P〈0.05],且Caspase-3mRNA、病理凋亡均显著低于模型组[(0.43±0.02)〈(0.86±0.03);(40.92±3.18)%〈(79.86±4.68)%,P〈0.05]。结论葡萄籽原花青素可能通过AKT-Caspase-3途径对深低温缺血再灌注脑起保护作用。
- 王怡悦莫绪明马志飞张永生何晓敏戚继荣彭卫
- 关键词:葡萄籽原花青素再灌注半胱天冬氨酸蛋白酶-3
- pri-miR-34b/c基因单核苷酸多态性与中国汉族人群先天性心脏病易感性关系
- 2015年
- 目的 探讨pri-miR-34b/c基因单核苷酸多态性( single nucleotide polymorphism,SNP)与先天性心脏病( congenital heart disease,CHD)易感性的关系. 方法 采用病例-对照研究选择CHD患者590例和612例非CHD患者对照,利用TaqMan荧光定量PCR方法检测中国汉族人群中pri-miR-34b/c基因rs4938123多态性,并对不同基因型临床资料进行分析. 结果 pri-miR-34b/c基因多态性位点rs4938123在CHD组的基因型频率为:TT 43. 1℅(258/590)、TC 44. 9℅(265/590)、CC 11. 4℅(61/590),对照组分别为 TT 45. 5℅(306/612)、TC 44. 1℅(296/612)、CC 10. 4℅(10/612),两组基因型频率差异无显著性(以野生型TT为参照,TC:OR=1. 063,95℅ CI 0. 841~1. 343,P=0. 611;CC:OR=1. 140,95℅ CI 0. 184~1. 651,P=0. 493),暴露于C等位基因型(TC+CC:OR=1. 016,95℅ CI 0. 861~1. 344,P=0. 519). CHD组三种基因型分布在CHDⅠ类、Ⅱ类和Ⅲ类分类中差异均无显著性. 结论 未发现中国汉族人群 pri-miR-34b/c 基因多态性位点rs4938123与散发CHD易感性存在关联.
- 刘益明莫绪明黄斌张正东虞桂平孙剑吴珍王晓航王美林
- 关键词:先天性心脏病多态性单核苷酸易感性
- 汉族儿童NOTCH2基因多态性与散发先天性心脏病的相关性
- 2014年
- 目的探讨NOTCH2基因多态性位点与汉族儿童散发先天性心脏病(先心病)发生的相关性。方法采用SNPshot技术检测先心病患儿945例(先心病组)和非先心病患儿972例(对照组)的NOTCH2基因位点rs699780的基因分型,分析不同基因型频率和等位基因频率与先心病的关联。结果 NOTCH2基因多态rs699780位点在先心病组与对照组中的基因型频率与等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05)。对年龄、性别以及单先心病种进行分层分析显示,其差异也无统计学意义(P>0.05)。结论未发现中国汉族儿童NOTCH2基因多态位点rs699780与散发先心病易感性相关。
- 笪敏莫绪明扈元利钱波
- 关键词:先天性心脏病单核苷酸多态性儿童
- 二氮嗪对深低温低流量小鼠脑的保护作用被引量:2
- 2013年
- 目的观察不同浓度二氮嗪对深低温低流量脑缺血再灌注小鼠模型的脑保护作用,探讨二氮嗪发挥脑保护作用的机制。方法将240只3周龄的C57/BL-6健康小鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(m)、二氮嗪(2、5、10mg/kg)组、渥曼青霉素+二氮嗪(2、5、10mg/kg)组共8组,每组30只。每组再平均分为再灌注2、24、72h3个亚组,每个亚组再平分为蛋白质组和脑组织大体标本组,最小组以5只为单位。根据要求建立深低温低流量动物模型,于再灌注不同时间点取小鼠脑组织。应用Western blot技术分别检测各组脑组织中总蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)的表达变化。对各组脑组织进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TYC)染色,观察脑组织损伤程度。结果再灌注24h二氮嗪组p-AKT、p-GSK-3β与其他组比较表达增高,差异有统计学意义(P〉0.05);再灌注24h和72h2mg/kg组与其他二氮嗪组比较表达增高,差异有统计学意义(P〈0.05)。TTC染色结果显示再灌注24h二氮嗪组与其他组比较脑损伤减轻,差异有统计学意义(P〈0.05);再灌注24h和72h2mg/kg组与其他二氮嗪组比较脑损伤减轻,差异有统计学(P〈0.05)。渥曼青霉素十二氮嗪组与模型组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论二氮嗪对深低温低流量小鼠模型有脑保护作用,其发挥作用的机制可能是通过激活磷脂酰肌醇3激酶(P13K)/AKT信号通路,进而调节AKT下游蛋白糖原合成激酶-3β(GSK-3β)的磷酸化水平而实现的。
- 杨玉忠莫绪明易龙彭卫戚继荣丁晋阳
- 关键词:二氮嗪深低温脑缺血再灌注损伤磷脂酰肌醇3激酶
- 单片下压法矫治122例完全型房室间隔缺损被引量:8
- 2014年
- 目的 总结单片下压法矫治完全型房室间隔缺损(CAVSD)外科治疗的经验.方法 2007年3月至2013年4月,122例CAVSD患儿接受治疗.男64例,女58例;年龄1个月~13岁,其中<6个月47例(38.5%),>6个月75例(61.5%);体质量3.0~50.0 kg.Rastelli分型:A型83例,B型12例,C型27例.房室瓣反流轻度18例,中度32例,中重度72例.肺动脉高压重度92例,中度22例,轻度8例.采用单片下压法一期手术矫治,同期修补合并畸形.同时对三尖瓣成形术进行改良.术中均经食管超声心动图检查.结果 术后均入重症监护室,患儿中心静脉压7~ 12 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),呼吸机辅助9~ 240 h,监护室停留1~ 27天.全组术后死亡3例(2.46%),其中<6个月者1例,1例3个月患儿死于肺动脉高压危象,1例二尖瓣重度反流、死于低心排血量综合征,1例死于右心功能衰竭、脑部并发症和严重感染.复查超声心动图示室间隔缺损残余分流(直径>2 mm)3例,二尖瓣反流中重度9例,中度27例,轻度或无反流86例.术后随访随访3~ 75个月,平均33个月.随访期间心电图示:Ⅰ度房室传导阻滞24例,完全性右束支阻滞28例,无Ⅲ度房室传导阻滞.术后早期再次手术2例,1例为瓣膜缝线撕脱;1例为二尖瓣中心性反流,不能脱离呼吸机,再次行二尖瓣双孔成形术.5例因重度反流再次手术,其中1例术后5年再次手术,术后心力衰竭死亡.结论 单片下压法简化了CAVSD手术方案,体外循环时间明显缩短,手术并发症减少,更适用于婴幼儿特别是小婴儿.
- 莫绪明孙剑彭卫戚继荣左维嵩武开宏束亚琴富智钱龙宝
- 关键词:心内膜垫缺损心脏外科手术二尖瓣反流
- 婴幼儿主动脉弓中断合并心内畸形胸骨正中切口一期手术治疗被引量:5
- 2012年
- 目的探讨婴幼儿主动脉弓中断(IAA)合并心内畸形胸骨正中切口一期矫治手术效果以及影响因素。方法2005年8月至2012年1月,采用胸骨正中切口体外循环(CPB)下一期纠治IAA合并心内畸形患婴23例,其中男12例,女11例;年龄18天-3岁,体质量(6.61±3.26)岵。按Rastelli分型,A型20例,B型3例。患儿均合并粗大动脉导管未闭及大型室间隔缺损,其他合并畸形包括主肺动脉窗、右肺动脉起源于主动脉、主动脉瓣两瓣畸形和主动脉瓣下狭窄等。患儿术前均行超声心动图检查,14例行64排CT检查,4例行造影检查。22例术前明确诊断,1例术中明确诊断。行主动脉直接吻合3例,补片扩大主动脉19例,人工管道经肺动脉内连接主动脉弓1例;同期矫治合并心内畸形。结果全组体外循环(129.76±38.98)min,主动脉阻断(74.47±24.30)min,住ICU院平均96h。术后2例死亡,其中1例2月龄患婴死于肺动脉高压危象,1例7月龄患婴术中出血、术后死于严重低心排血量综合征。21例患儿生存,随访2个月-6年,超声检查示患儿术后心功能良好;5例术后6个月上、下肢平均压差〉30mmHg(1mmHg=0.133kPa)。无因再狭窄再次手术患儿。无神经系统并发症发生。结论IAA采用胸骨正中一期外科治疗简化了手术过程,减少了手术死亡,提高了患儿的生活质量,早、中期预后良好,是一种值得推广的治疗方法。
- 莫绪明孙剑彭卫戚继荣武开宏丁晋阳束亚琴左维嵩钱龙宝
- 关键词:主动脉弓中断心脏缺损婴幼儿