湖南省自然科学基金(06jj4033)
- 作品数:1 被引量:1H指数:1
- 相关作者:杨兴华黄晓元梁鹏飞龙剑虹陈北方更多>>
- 相关机构:中南大学更多>>
- 发文基金:湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 表皮生长因子对肿瘤坏死因子α致HaCaT细胞凋亡的抑制作用被引量:1
- 2007年
- 目的了解肿瘤坏死因子α(TNF-α)导致HaCaT细胞凋亡过程中过氧化物酶体增殖物激活受体B(PPARB)的表达情况,探讨表皮生长因子(EGF)对HaCaT细胞的保护机制。方法将培养的HaCaT细胞分为正常对照组(不作任何处理)、TNF-α小剂量组(10 ng/ml TNF-α处理)、TNF-α大剂量组(20 ng/ml TNF-α处理)、EGF+TNF-α小剂量组、EGF+TNF-α大剂量组,后2组先用20 ng/ml EGF培养4 h后,再分别予以10、20 ng/ml TNF-α处理。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)荧光检测试剂盒测定caspase-3的活性,噻唑蓝比色法检测细胞存活率。以5、10、20、40 ng/ml的EGF处理HaCaT细胞,采用反转录-PCR和蛋白质印迹法检测PPARβmRNA及其蛋白的表达。结果与TNF-α小剂量组[(32±6)%]、TNF-α大剂量组[(57±6)%]比较,EGF+TNF-α小剂量组、EGF+TNF-α大剂量组细胞凋亡率[(20±3)%、(28±4)%]明显下降(P<0.01),caspase-3活性降低、存活率上升(P<0.01)。20 ng/ml EGF处理细胞时,PPARβmRNA及其蛋白表达最强。结论EGF在抑制TNF-α导致的HaCaT细胞凋亡的同时,亦增强细胞中PPARβ的表达。
- 梁鹏飞黄晓元陈北方蒋碧梅龙剑虹张丕红杨兴华
- 关键词:细胞凋亡表皮生长因子肿瘤坏死因子ΑHACAT细胞