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Ⅱ型糖尿病与非糖尿病大鼠骨质疏松中TGF-β1蛋白表达变化研究被引量：1: 2012年; 目的:观察链尿佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠与非糖尿病大鼠骨组织中TGF-1蛋白表达及骨密度的变化。方法:将60只Wistar大鼠随机分为对照组、非糖尿病组和链尿佐菌素(STZ)诱导Ⅱ型糖尿病组。取各组大鼠股骨,用免疫组化的方法测定测定股骨中TGF-β1蛋白表达,用XR-26型双能x线骨密度仪测大鼠离体股骨上1/3骨密度。结果:(1)与对照组比较,非糖尿病组和II型糖尿病组血中的GLU、甘油三酯(TG)、低密度载脂蛋白胆固醇(LDL)、总胆固醇(TC)含量明显升高(P<0.05),而Ca2+明显下降(P<0.05);(2)与对照组比较,非糖尿病组和Ⅱ型糖尿病组股骨骨组织中TGF-β1蛋白表达上调(P<0.01)。结论:STZ诱导的Ⅱ型糖尿病模型股骨骨组织中TGF-β1蛋白表达上调,并伴有血脂代谢紊乱,表明Ⅱ型糖尿病可能通过TGF-β1蛋白表达上调来促进股骨骨质疏松病情的发展。; 关和宇李旭; 关键词：总胆固醇 CA2+骨质疏松

Livin促进骨肉瘤细胞增殖和侵袭作用的实验研究: 2013年; 目的:探讨凋亡抑制蛋白(IAP)家族成员Livin基因在骨肉瘤发生发展以及转移中的作用。方法:联合RNA干扰和质粒重组技术构建Livin基因短发夹RNA(shRNA)表达载体,筛选稳定沉默Livin表达的克隆。四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)测定细胞增殖状况。划痕实验(Wound healing)和侵袭实验(Matrigel invasion assay)评价沉默Livin表达后细胞迁移和浸润能力的变化。免疫印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白Cyclin D1和基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)的蛋白表达变化。结果:shRNA稳定转染的骨肉瘤U2-OS细胞中Livin mRNA和蛋白水平明显下调。与对照组相比,细胞增殖,游走和侵袭能力明显下降,并且该克隆中Cyclin D1,MMP-2和MMP-9的蛋白表达也明显减弱。结论:凋亡抑制蛋白Livin能够在体外条件下促进骨肉瘤细胞增殖和侵袭作用,这一过程可能与Cyclin D1和MMP-2,9的表达增强有关。; 李旭李岩程世孝李雷明孟凡贺王立国王君范广宇; 关键词：LIVIN 骨肉瘤

MAPK信号通路与骨关节炎被引量：13: 2017年; 丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)是真核细胞信号传递的重要途径之一,在调节控制细胞结构和功能活动中发挥关键作用。MAPK包括多个亚家族,与骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞损伤,凋亡,诱导产生基质金属蛋白酶密切相关的有p38、JNK、ERK三条通路,MAPK通路的异常激活可加速OA的进展。; 窦天旭李旭; 关键词：MAPK信号通路骨关节炎丝裂原活化蛋白激酶 PROTEIN 细胞信号传递 MAPK通路

Ⅱ型糖尿病与非糖尿病大鼠骨质疏松中TGF-β1基因表达及骨密度变化研究被引量：3: 2012年; 目的:观察链尿佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠与非糖尿病大鼠骨组织中TGF-1基因表达变化。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常组、非糖尿病组和链尿佐菌素(STZ)诱导糖尿病组。取腹主静脉血,用Roach P800检测各组大鼠血中的血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、低密度载脂蛋白胆固醇(LDL)、总胆固醇(TC)、Ca2+变化;取各组大鼠股骨,用Real-Time RT-PCR(Real-Time Quantitative RT-PCR)方法测定大鼠股骨中TGF-β1 mRNA基因表达变化。结果:(1)与正常组比较,非糖尿病组和II型糖尿病组血中的GLU、甘油三酯(TG)、低密度载脂蛋白胆固醇(LDL)、总胆固醇(TC)含量明显升高(P<0.05),而Ca2+明显下降(P<0.05)。(2)与正常组比较,非糖尿病组和II型糖尿病组离体股骨上1/3骨密度显著降低(P<0.01);(3)与正常组比较,非糖尿病组和II型糖尿病组骨组织TGF-β1 mRNA基因表达上调(P<0.05)。结论:STZ诱导的II型糖尿病模型骨组织中骨密度明显下降,TGF-β1基因表达明显上调,并伴有血脂代谢紊乱,表明II型糖尿病可能通过TGF-β1基因表达上调来促进股骨骨质疏松。; 关和宇李旭; 关键词：转化生长因子Β1 骨密度甘油三酯骨质疏松股骨

曲古抑菌素A通过p53转录激活途径诱导尤文肉瘤细胞凋亡: 2013年; 目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)诱导尤文肉瘤细胞株WE-68和VH-64凋亡及作用机制。方法:四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)测定细胞增殖抑制率。流式细胞计数法测量TSA给药后细胞周期中sub-G1含量的变化。免疫印迹法(Western-blot)检测细胞中活化型多聚ADP核糖多聚酶(cleaved-PARP),p53-lys382残基乙酰化和p53蛋白总量的表达。实时定量PCR和siRNA转染技术测定p53多个下游基因的mRNA水平改变和p53表达下调对TSA诱导凋亡的影响。结果:TSA抑制了尤文肉瘤细胞的增殖,诱导细胞周期中sub-G1含量和凋亡终产物cleaved-PARP蛋白表达的增加。TSA给药后,p53-lys382残基乙酰化表达量呈浓度依存性增加,同时上调p53下游因子p21,mdm2,Bax和PUMA的mRNA水平。另一方面,p53蛋白表达的下调明显削弱了TSA介导的p21表达的上调和cleaved-PARP的产生。结论:组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA能够通过激活p53高乙酰化表达来恢复p53转录功能,从而诱导尤文肉瘤细胞株产生凋亡。; 李旭李岩程世孝李雷明孟凡贺王立国王君范广宇; 关键词：曲古抑菌素A 尤文肉瘤 P53 凋亡

细胞周期蛋白激酶抑制剂flavopiridol对尤文肉瘤耐药细胞增殖抑制的实验研究: 2013年; 目的:探讨细胞周期蛋白激酶抑制剂(flavopiridol)在体内外抑制尤文肉瘤阿霉素耐药细胞株WE-68/ADR增殖的作用及其机制。方法:四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)测定细胞增殖抑制率。流式细胞计数法测量flavopiridol给药后WE-68/ADR细胞周期的变化及凋亡率。免疫印迹法(Western-blot)检测细胞中Bax、Bcl-2、p53及活化型多聚ADP核糖多聚酶(PARP-85)蛋白的表达。皮下注射WE-68/ADR细胞建立荷瘤裸鼠模型,17flavopiridol腹腔内给药,测量肿瘤体积及裸鼠体重变化,计算肿瘤抑制率。结果:Flavopiridol可抑制尤文肉瘤阿霉素耐药细胞株WE-68/ADR的细胞增殖,其效果呈时间及浓度相关性(P<0.05)。Flavopiridol给药后,耐药细胞株WE-68/ADR的细胞凋亡比明显高于对照组(P<0.05)。同时,耐药细胞株中的Bax、p53及PARP-85的表达增加,而Bcl-2的表达被下调。Flavopiridol可有效抑制荷瘤小鼠体内耐药细胞株的生长。结论:细胞周期蛋白激酶抑制剂flavopiridol可在体内外有效抑制尤文肉瘤阿霉素耐药细胞株的增殖,其机制可能与p53介导的线粒体凋亡信号传导途径有关。; 李旭李岩程世孝李雷明孟凡贺朱悦范广宇; 关键词：细胞周期尤文肉瘤 P53

细胞周期蛋白激酶抑制剂flavopiridol对骨肉瘤耐药细胞MG63/ADR增殖抑制的体内外实验研究: 2012年; 目的探讨细胞周期蛋白激酶抑制剂(flavopiridol)在体内外抑制骨肉瘤耐阿霉素细胞株MG63/ADR增殖的作用及其机制。方法四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)测定细胞增殖抑制率。流式细胞计数法测量flavopiridol给药后MG63/ADR细胞周期的变化及凋亡率。免疫印迹法(Western-blot)检测细胞中pro-caspase-9、pro-caspase-3、caspase-8、Bcl-2、Bcl-xL、p53、Bax及活化型多聚ADP核糖多聚酶(PARP-85)蛋白的表达。采用MG63/ADR建立荷瘤裸鼠模型,FP腹腔内给药,测量肿瘤体积及裸鼠体质量变化,计算肿瘤抑制率。结果 Flavopiridol可抑制骨肉瘤耐阿霉素细胞株MG63/ADR的细胞增殖,其效果呈时间及浓度依赖性。Flavopiridol给药后,耐药细胞株MG63/ADR的细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。Flavopiridol给药后,耐药细胞株中的pro-caspase-9、pro-caspase-3、Bcl-2以及Bcl-xL的表达下降,活化型caspase-8、PARP-85的表达增加。Flavopiridol可有效抑制荷瘤小鼠体内耐药骨细胞的生长。结论细胞周期蛋白激酶抑制可在体外及体内有效抑制骨肉瘤耐药细胞株的增殖,其机制可能与死亡受体介导的caspase信号传导途径及非p53介导的线粒体凋亡信号传导途径相关。; 李旭李岩程世孝李雷明孟凡贺朱悦范广宇; 关键词：FLAVOPIRIDOL 骨肉瘤 CASPASE

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国家自然科学基金(30973021)

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