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B细胞分化成熟的microRNA研究进展被引量：4: 2009年; microRNA,新近发现的一类重要的转录后水平的调控分子,是一种长度介于18~25 bp之间的单链RNA分子,其一般通过与靶序列3′UTR区配对碱基的相互作用,影响mRNA的稳定性或者翻译效率从而起到对靶基因功能的调控作用。该小分子作为生命过程中一类重要调节分子参与细胞的生长、发育、分化、凋亡等基本的生理过程,对于细胞的信号转导、组织器官的分化发育也有一定的调节作用。在人类疾病（白血病、肿瘤、精神病及自身免疫性疾病等）中发现了特征性的异常microRNA表达,进一步说明该分子在生理病理状态下的重要作用。最近的许多研究表明一系列的microRNA参与免疫反应的调控,包括T/B细胞的发育分化、抗体类型的转换、单核/中性粒细胞的增殖、炎症因子的释放等过程。本文主要阐述近年来microRNA在免疫学方面B淋巴细胞分化发育中的作用。; 袁敏沈南唐元家; 关键词：MICRORNA B细胞免疫

趋化因子CXCL9基因SNPrs2276886与系统性红斑狼疮相关性研究被引量：1: 2008年; 目的分析趋化因子CXCL9基因SNPrs2276886在中国汉族人群中的分布情况以及与系统性红斑狼疮（SLE）遗传易感性的关系。方法①抽提482例SLE患者[其中包括253例狼疮肾炎（LN）患者]外周血DNA，经聚合酶链反应（PCR）扩增后，通过Pyrosequencing法进行等位基因分型。②80例患者同时留取RNA样本并反转录为cDNA，以实时荧光定量PCR方法检测CXCL9基因的表达水平。结果SLE组和LN组等位基因T的频率高于正常对照组（OR分别为1.346和1.347，P〈0.05），Tr基因型的频率也显著高于正常人群（X^2分别是6.397和3.941，P〈0.05）。CXCL9mRNA在rs2276886 TT型个体中的表达（3.9±2.0）高于CC型纯合子（2.5±2.1），P〈0.05。结论证实了中国人群中CXCL9基因SNPrs2276886作为一种遗传因素影响对疾病的易感性，等位基因T对于SLE是一种遗传易感标记。该SNP可能从转录水平上决定了基因的分泌水平，从而参与SLE的发病。; 郭桂梅陈顺乐沈南倪旭鸣; 关键词：红斑狼疮疾病遗传易感性趋化因子 CXC 单核苷酸

FOXP3在系统性红斑狼疮患者CD4^＋CD25^＋调节性T细胞中的表达被引量：6: 2008年; 目的研究FOXP3在系统性红斑狼疮（SLE）患者的CD4＋CD25调节性T细胞中的表达。方法流式细胞仪检测CD4^＋CD25^＋，CD4^＋CD25^bright,T细胞中FOXP3蛋白的表达。利用免疫磁珠细胞分选法（MACS）分选出CD4^＋CD25^＋调节性T细胞，实时定量聚合酶链反应（real-timePCR）检测FOXP3基因的表达。结果以FOXP3作为CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的主要识别标志，初发、活动性SLE患者的CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋调节性T细胞在CD4^＋T细胞中的比例高于健康对照组[（9．1＋0．7）％Fs（4．8＋0．4）％，P〈O．01]，与SLEDAI评分呈明显正相关。CD4^＋CD25^＋调节性T细胞中FOXP3在蛋白和mRNA水平上的表达，SLE患者与健康对照组相比无明显差异。结论SLE患者CD4^＋CD25^＋调节性T细胞中FOXP3的表达无明显异常。其CD4^＋T细胞中调节性T细胞的比例高于健康对照组。提示研究这类细胞在SLE发病中的作用应更关注其功能。; 严冰陈顺乐沈南鲍春德顾越英叶霜陈晓翔郭强吕良敬陆晓晔; 关键词：红斑狼疮 CD4^+CD25^+调节性T细胞 FOXP3

DNA甲基化与系统性红斑狼疮: ＜正＞系统性红斑狼疮是一种针对自身抗原产生自身抗体从而形成免疫复合物为特征的慢性炎症性的自身免疫性疾病,能够累及机体的多个脏器（以皮肤、关节、肾脏受累为多见）。系统性红斑狼疮的发病机制涉及到环境、遗传、性别多个因素的相互...; 袁敏沈南唐元家罗晓兵; 关键词：DNA甲基化 CPG岛 X染色体; 文献传递

Toll样受体7及I型干扰素通路在系统性红斑狼疮中的作用研究被引量：10: 2008年; 探讨Toll样受体7(TLR7)及I型干扰素(IFN-α)通路在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用。采用实时荧光定量PCR方法检测42例SLE患者和34例正常人外周血TLR7mRNA以及4个干扰素调节基因mRNA的表达水平,同时观察TLR7mRNA的表达量与SLE疾病活动相关指标和干扰素积分(IFN score)的关系。结果,SLE患者外周血TLR7mRNA的表达水平显著增高;TLR7mRNA的表达水平与SLEDAI积分、肾脏损伤指数、抗双链DNA(dsDNA)抗体、抗RNA相关抗体水平及干扰素积分呈正相关;与补体C3、C4、白细胞数呈负相关。TLR7—IFN-α通路可能参与了SLE的病理过程。; 邓筠王元唐元家崔慧娟郭彦芝沈南; 关键词：系统性红斑狼疮 TOLL样受体7 干扰素-Α

狼疮肾炎患者肾组织基因表达的研究: 2008年; 目的应用基因芯片技术对狼疮肾炎（LN）患者肾组织基因的表达进行分析，进一步探讨LN的发病机制。方法15例LN患者B超定位下肾活检，抽取肾组织RNA，经过mRNA线性扩增、芯片杂交、扫描信号值。采用Rank invariant方法标化，Cluster 3．0软件聚类分析，Crsd软件进行t检验。结果Toll样受体、干扰素（IFN）-α通路、JAK／STAT信号通路相关基因在弥漫增生型LN，活动指数≥7分和慢性指数〉4分以及系统性红斑狼疮疾病活动指数（SLEDAI）〉10分的患者中高表达。结论LN存在Toll样受体-IFN-α-JAK／STAT的异常表达，随着肾脏病理活动指数、慢性指数和SLEDAI积分的增加而趋于明显。针对该通路上的关键分子、下游基因产物、作用靶细胞等可能作为将来临床筛选药物的靶点。; 郭桂梅陈顺乐沈南倪旭鸣鲍春德戴岷王海丰钱捷; 关键词：狼疮肾炎基因芯片技术 TOLL样受体干扰素Α

DNA甲基化与系统性红斑狼疮被引量：7: 2009年; Systemic lupus erythematosus (SLE) is an archetypical systemic,autoimmune inflammatory disease,of which the mechanism still not unveiled. Studies on epigenetics in SLE have long been the subject of investigation and as part of epigenetics. DNA methylation has been confirmed to play a role in the pathogenesis of SLE. The high autoreactivity of CD4+T cell from SLE patients is associated with DNA hypomethylation. DNA hypomethylation is crucial to induce SLE-like autoimmune disease in SLE-non-susceptible mice. The reactivation of inactive X chromosome by hypomethylation may lead to high incidence of SLE in women. Drug-induced SLE is also connected with DNA hypomethylation. To understand the role of DNA methylation in the onset of SLE comprehensively,we review the findings reported in the literatures about DNA methylation and SLE.; 袁敏沈南唐元家罗晓兵; 关键词：红斑狼疮 DNA甲基化 CPG岛 X染色体

中国汉族人群系统性红斑狼疮患者信号传导和转录激活子4基因多态性研究被引量：3: 2009年; 目的探讨信号传导和转录激活子4（STAT4）基因多态性与中国汉族人群系统性红斑狼疮（SLE）的相关性。方法运用焦磷酸测序的方法对SLE患者与健康对照组DNA中存在的3个单核苷酸多态性位点进行分型，并作统计学分析。结果STAT4基因的3个单核苷酸多态性（SNP）及其构成的单倍型在患者与健康对照组间差异均有统计学意义[rs11889341：P=0．01202，0R（95％CI）=1．22（1．044，1．424）；rs7574865;P=0．003454，OR（95％CI）=1．25（1．076～1．451）；rs8179673：P=0．004275，OR（95％CI）=1．274（1．079～1．505）]。结论STAT4基因上rs11889341、rs7574865和rs8179673与中国汉族人群SLE的发病有关联，且STAT4是一个多种族均存在的SLE相关基因。; 缪倩唐元家钱晓霞崔慧娟慕丽娟黄秀琴沈南

IRF7表达与系统性红斑狼疮的相关性被引量：2: 2010年; 探讨了干扰素调节因子7(IRF7)的表达与中国汉族人群系统性红斑狼疮(SLE)的相关性.运用实时荧光定量聚合酶链式反应的方法分别测定疾病患者与正常对照组外周血IRF7mRNA的表达水平,并与血清中干扰素水平、干扰素积分以及SLEDAI积分作相关性分析.结果发现,患者外周血IRF7mRNA的表达水平较正常对照组的明显增高,且其与血清中干扰素水平、干扰素积分以及SLEDAI积分均呈正相关.由此可知,IRF7表达的增高可能促使干扰素通路异常激活,从而导致系统性红斑狼疮的发生.; 缪倩唐元家黄新芳钱晓霞黄秀琴沈南; 关键词：系统性红斑狼疮

狼疮肾炎患者I型干扰素诱导基因表达的研究被引量：2: 2009年; 目的了解I型干扰素（IFN）诱导基因IFIT4、IF144、Ly6e、OASI、OAS2和OAS3在狼疮肾炎（LN）患者的表达，并分析IFN积分与临床特征之间的相关性。方法①同步收集12例弥漫增生型LN患者肾组织和外周血，抽提总RNA并反转录为cDNA，以实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）方法检测I型IFN诱导基因IFIT4、IFI44、Ly6e、OAS1、OAS2和OAS3的表达水平。②收集119例LN患者的临床资料，计算每例患者的IFN积分，并与系统性红斑狼疮疾病活动指数（SLEDAI）积分、抗dsDNA抗体、补体、蛋白尿水平等指标进行相关性检验。结果①弥漫增生型LN患者肾组织高表达OAS2[（1．46±1．15）与（0．60±0．59）]和OAS3[（2．16±1．63）与（0．93±0．95）]，P〈0．05；IFIT4[（1．68±1．76）与（0．96±0．71）]、IFI44[（3．23±2．67）与（1．65±1．95）]、Ly6e[（3．54±2．09）与（2．34±2．57）]、OAS1[（2．52±1．86）与（1．34±0．28）]的表达量高于对照组1个循环左右。狼疮患者外周血高表达IFIT4[（11．2±7．7）与（1．56±2．71）]、IFI44[（9．5±6．1）与（2．6±4．4）]、Lv6e[（17．5±13．7）与（7．1±10．3）]、OAS1[（8．68±6．36）与（1．15±1．89）]、OAS2[（10．41±7．71）与（0．66±0．82）]、OAS3[（8．75±4．34）与（0．89±1．34）]，P〈0．05。I型IFN诱导基因IFIT4、IFI44、Ly6e、OAS1、OAS2和OAS3在肾脏组织和外周血的表达呈同步增高趋势。②根据119例患者IFIT4、IFI44、Ly6e、OAS1、OAS2和OAS3的表达计算IFN积分，发现IFN积分与SLEDAI、抗dsDNA抗体呈正相关（r分别是0．216和0．394，P〈0．05），与血清补体水平呈负相关（r=-0．315，P〈0．01）。结论I型IFN诱导基因IFIT4、IFI44、Ly6e、OAS1、OAS2和OAS3外周血表达的水平在一定程度上反映LN肾损害情况，IFN积分对监测LN患者的疾病活动有一定的特异性。; 郭桂梅陈顺乐沈南戴岷倪旭鸣钱捷; 关键词：干扰素I型实时荧光定量聚合酶链反应

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