广东省科技计划工业攻关项目(2004B33801010)
- 作品数：6 被引量：113H指数：5
- 相关作者：许能贵易玮徐振华靳瑞黄真炎更多>>
- 相关机构：广州中医药大学广东省中医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
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- 不同针刺量对大鼠脑缺血后突触可塑性的影响被引量：20
- 2009年
- 【目的】观察不同针刺量对脑缺血后海马齿状回(DG)突触可塑性的影响。【方法】选用Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、缺血模型组、治疗1组(每日针刺1次)、治疗2组(每日针刺2次),采用热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,治疗1、2组给予电针百会、大椎穴治疗。观察不同针刺次数对脑缺血后DG区突触可塑性的影响。【结果】与假手术组比较缺血模型组兴奋性突触后电位(EPSP)、群峰电位(PS)的输入/输出曲线(I/O曲线)幅度显著降低(P<0.05);与缺血模型组比较治疗1组EPSP、PS的I/O曲线显著升高(P<0.01或P<0.05),与假手术组比较无显著性差异(P>0.05)。与缺血模型组比较治疗2组EPSP、PS的I/O曲线显著升高(P<0.05),与假手术组比较EPSP的I/O曲线幅度降低(P<0.05),而PS的幅度无显著性差异(P>0.05);与治疗1组比较治疗2组EPSP的I/O曲线幅度降低(P<0.05),PS的幅度无显著性差异(P>0.05)。EPSP的长时程增强(LTP)幅度缺血模型组较假手术组显著升高(P<0.05),两个治疗组较假手术组显著升高(P<0.05),与缺血模型组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05)。PS的LTP幅度缺血模型组较假手术组显著降低(P<0.05),两个治疗组显著高于缺血模型组(P<0.05),与假手术组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05)。EPSP的长时程抑制(LTD)幅度缺血模型组较假手术组降低(P<0.05),两个治疗组EPSP的LTD幅度较假手术组显著降低(P<0.05),与缺血模型组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05)。缺血模型组PS的LTD幅度与假手术组比较无显著性差异(P>0.05),治疗1组PS的LTD幅度与假手术组比较显著升高(P<0.05),与缺血模型组比较无显著性差异(P>0.05);治疗2组与其他3组比较均无显著性差异(P>0.05)。【结论】针刺对缺血引起的海马DG区EPSP、PS的I/O曲线幅度变化起保护作用,能修复缺血造成的海马DG区PS的LTP诱导的损害,而不同针刺量对改变脑
- 徐振华许能贵易玮符文彬靳瑞
- 关键词：突触可塑性
- 电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区皮层神经生长因子表达的影响被引量：20
- 2006年
- 探讨针刺对缺血性脑损伤的保护作用。【方法】SD大鼠36只,随机分为假手术组、缺血模型组和电针组, 每组又分为2周和5周两个时间段组;除假手术组外,其他组均采用热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,采用免疫组化法观察缺血2周和5周后缺血区皮层神经生长因子(NGF)的变化规律以及针刺对其影响。【结果】两个假手术组大鼠手术侧皮层只见到很少的NGF免疫阳性细胞;两个缺血组大鼠脑缺血区皮层NGF免疫活性细胞的表达与假手术组比较显著增多(P<0．01),缺血5周组与缺血2周组相比缺血区皮层NGF阳性细胞的数量下降(P<0．01);电针组在2周时缺血区皮层NGF免疫阳性细胞的表达增高,与缺血2周组、假手术2周组相比差异具有显著性意义(P<0．01);电针5周组大鼠脑缺血区皮层NGF免疫阳性细胞表达虽呈下降趋势,但仍高于同时间段的缺血组大鼠(P<0．01)。【结论】电针可以增加大鼠脑缺血区皮层NGF的分泌和表达时程,这可能是其保护缺血性脑损伤的机制之一。
- 易玮许能贵汪帼斌佘世锋徐振华赖新生
- 针刺对大鼠脑缺血后海马突触可塑性的促进作用被引量：22
- 2007年
- 目的:探讨针刺治疗缺血性脑血管疾病的机制。方法:采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组、缺血组和治疗组,观察针刺对脑缺血后缺血同侧海马齿状回(DG)突触可塑性的影响。结果:缺血2周后缺血同侧海马齿状回兴奋性突触后电位(EPSP)、群峰电位(PS)的I/O曲线幅度均显著降低(P<0.05);和缺血组相比,治疗组EPSP、PS的I/O曲线幅度均显著升高(P<0.01,P<0.05),和假手术组相比无明显差异(P>0.05)。EPSP的长时程增强(LTP)幅度在缺血2周后明显升高(P<0.05);治疗组与假手术组相比明显升高(P<0.05),与缺血组无明显差异(P>0.05)。PS的LTP幅度在缺血2周后明显降低(P<0.05),治疗组明显高于缺血组(P<0.05),与假手术组相比无明显差异(P>0.05)。EPSP的长时程抑制(LTD)幅度在缺血2周后明显降低(P<0.05),治疗组与假手术组相比明显降低(P<0.05),与缺血组相比无明显差异(P>0.05)。PS的LTD幅度缺血组与假手术组无明显区别(P>0.05);治疗组与假手术组相比有所升高(P<0.05),与缺血组相比无明显差异(P>0.05)。结论:针刺对缺血引起的海马DG区I/O曲线的EPSP、PS的幅度变化起保护作用;针刺能修复缺血造成海马DG区PS的LTP诱导的损害;针刺对缺血后海马DG区EPSP的LTD的诱导无明显影响,对PS的LTD诱导有一定的提高作用。
- 徐振华许能贵易玮符文彬靳瑞
- 关键词：脑缺血针刺突触可塑性
- 电针对局灶性脑缺血大鼠突触可塑性促进作用的研究
- 突触可塑性主要指突触在一定条件下调整功能、改变形态和增减数目的能力, 包括突触传递效能的变化和突触结构的改变,突触的可塑性在很大程度上反映了整个神经系统回路的可塑性,是脑可塑性的基础。针刺治疗脑缺血已取得公认的疗效, 但...
- 许能贵易玮汪帼斌徐振华佘世锋黄真炎赖新生
- 文献传递
- 电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区突触数密度、面密度的影响被引量：22
- 2008年
- 【目的】探讨电针对脑缺血后突触重建的干预作用。【方法】45只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血模型组和电针组,每组又分为1 h、1 d、3 d、1周、3周5个时间段进行观察,采用热凝闭大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,电针组给予电针百会、大椎穴治疗。每个时间段后分别取材,采用透射电镜观察缺血区大脑皮层突触的结构、数密度、面密度的变化规律以及电针对其影响。【结果】缺血模型组于1 h、1d、3 d时数密度、面密度显著性下降(P<0.001,与同时段假手术组比较),3周时数密度有所升高但仍与假手术组有显著性差异(P<0.01);电针组数密度、面密度于1d时较缺血模型组显著性升高(P<0.01),3d、1周后进一步升高(P<0.001),与假手术组相仿。【结论】电针从早期即可抑制脑缺血后的突触数量、面积的减少,并在恢复过程中促进其尽快地修复。这为电针在不同时间段促进突触重建和脑缺血恢复提供了形态学基础。
- 杜亦旭许能贵易玮黄国新蔡通黄真炎吴玲霓
- 电针对局灶性脑缺血大鼠突触可塑性促进作用的实验研究被引量：54
- 2006年
- 目的探讨电针对缺血性脑损伤后突触可塑性促进作用的机制。方法采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型(MCAO),研究缺血2周(2w)和5周(5w)后缺血区皮层突触超微结构、突触素P38、神经生长相关蛋白43(GAP43)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)的变化规律和电针对其影响。结果两个缺血组缺血脑区皮层突触的面数密度(Nv)、突触连接带面密度(Sv)、突触的体密度(Vv)和突触后致密物质(PSD)、缺血脑区皮层突触素P38的表达均较假手术组同期明显减少和下降(P<0.01)。在缺血组和治疗组中,5w组的Nv和Sv均多于2w组(P<0.01);两个治疗组缺血区皮层Sv均较同时段的缺血组显著上升(P<0.01),而PSD在治疗5w时明显高于缺血5w组和治疗2w组(P<0.01),电针对Vv和突触界面曲率影响较小。缺血5w组与缺血2w组比较,突触素P38表达明显升高(P<0.01),治疗2w组与缺血2w组比较,差异无显著性(P>0.05),治疗5w组与缺血5w组比较明显增加(P<0.01)。缺血2w组和治疗2w组缺血区周围皮层GAP43表达与假手术组比较,均显著增加(P<0.01),但两组比较差异无显著性(P>0.05)。缺血5w组与假手术组比较差异无显著性(P>0.05),治疗5w组与假手术5w组比较明显增加(P<0.01)。两个缺血组缺血脑区周围皮层NGF、BDNF的免疫阳性细胞数量较假手术组明显增多(P<0.01),治疗组免疫阳性细胞的表达与同时段缺血组比较,显著增高(P<0.01),缺血组和治疗组随时间的推移表达均呈下降趋势(P<0.01)。结论提示电针可能通过保护与改善MCAO模型大鼠缺血脑区皮质的突触超微结构,提高突触素P38、GAP43、NGF和BDNF的表达,促进脑缺血后突触可塑性的形成。
- 易玮许能贵汪帼斌徐振华佘世锋黄真炎赖新生
- 关键词：脑缺血突触可塑性电针
- 脑缺血大鼠缺血同侧海马齿状回突触可塑性的变化被引量：2
- 2006年
- 目的:观察缺血性脑损伤对缺血同侧海马齿状回突触可塑性的影响。方法:实验于2005-06/2005-08在中国科技大学生命科学院神经毒理实验室完成。24只雄性Wistar大鼠分为假手术2周组和缺血2周组两组,采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,待大鼠苏醒后(术后3h)及2周后分别观察大鼠行为表现并进行神经功能缺损评分。模型制作14d后进行海马齿状回区反应波形测定和实验参数测定,观察缺血同侧海马齿状回区的I/O曲线,缺血同侧海马齿状回区长时程增强,缺血同侧海马齿状回区长时程抑制。结果:2组各12只大鼠均进入结果分析。假手术组有9只大鼠引出反应波形,缺血组有8只大鼠引出反应波形,排除过高或过低数值,每组有6只大鼠进入数据分析。①缺血2周后缺血同侧海马齿状回兴奋性突触后电位的I/O曲线幅度显著降低穴F=43.95,P<0.05雪,群峰电位的I/O曲线幅度也显著降低穴F=4.58,P<0.05雪。②兴奋性突触后电位的长时程增强幅度在假手术组为(109.0±3.8)%,缺血2周后升高为(114.0±1.9)%穴F=13.79,P<0.05雪。群峰电位的长时程增强幅度在假手术组为穴201±13雪%,而在缺血组群峰电位的长时程增强幅度明显降低为穴179.0±13雪%穴F=4.56,P<0.05雪。③兴奋性突触后电位的长时程抑制幅度在假手术组为(98.7±3.4)%,缺血2周后明显降低为(89.0±3.5)%穴F=18.95,P<0.05雪。群峰电位的长时程抑制幅度在假手术组为(84.7±5.3)%,而在缺血组群峰电位的长时程抑制幅度为(85.6±3.9)%,与假手术组无明显区别穴F=0.63,P>0.05雪。结论:脑缺血降低了海马齿状回区基本的突触传递,同时降低单脉冲刺激海马穿通纤维引起的齿状回颗粒细胞的共同发放幅度;缺血损伤了海马齿状回区群峰电位的长时程增强诱导,而对兴奋性突触后电位的长时程增强诱导有促进作用;缺血损伤了海马齿状回区兴奋性突触后电位的长时�
- 徐振华许能贵易玮靳瑞
- 关键词：脑缺血齿状回突触
- 电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区星形胶质细胞CX43和GLT-1的影响
- 目的:探讨针刺对脑缺血后星形胶质细胞干预作用的机制。方法:90只Wistar大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1d、3d、1周、3周5个时间段进行观察,采用电凝闭大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,电针组给予电...
- 许能贵杜亦旭黄国新罗燕
- 关键词：脑缺血星形胶质细胞CX43GLT-1
- 文献传递
