杭州市科技发展计划项目(20110733Q17)
- 作品数：6 被引量：24H指数：3
- 相关作者：朱斌李先法朱彩凤汤绚丽殷佳珍更多>>
- 相关机构：杭州市中医院浙江中医药大学湖州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：杭州市科技发展计划项目浙江省自然科学基金浙江省卫生厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Alport综合征听力异常与肾损伤及其预后相关性分析被引量：2
- 2014年
- 目的探讨Alport综合征(AS)听力异常与肾损伤及预后的关系。方法分析2004—2013年杭州市中医院肾内科确诊的21例AS患者的听力异常、病理改变及临床特点并进行随访。根据听力异常情况分为听力异常组和听力正常组,比较基线资料,选取肌酐升高1.5倍或终末期肾脏疾病作为终点事件,采用Kaplan-Meier方法进行生存分析。结果基线资料两组差异无统计学意义,听力异常组AS患者电镜下足细胞病变较为显著,肾功能预后差。听力异常组有5例进入终点事件,听力正常组2例进入终点事件(P=0.05)。结论耳部病变是AS的常见症状,听力异常是显著足细胞病变及肾功能预后不良的一个指标。
- 殷佳珍朱斌倪军程晓霞李秋芬李秋芬裘怡陈洪宇
- 关键词：ALPORT综合征耳部病变终末期肾脏疾病
- 原发性局灶节段硬化性肾小球肾炎患者循环microRNA表达谱研究被引量：3
- 2016年
- 目的:本研究通过芯片分析原发性局灶节段硬化性肾小球肾炎(p FSGS)患者血浆中microRNA(miRNA)表达谱变化,寻找与p FSGS相关的miRNA及其与临床指标的相关性。方法:采用Exiqon miRNA表达谱芯片技术,检测人成熟miRNA在p FSGS患者和健康对照中表达水平差异,应用分层聚类分析获得p FSGS差异表达的miRNA谱。并采用实时荧光定量PCR在扩大样本的FSGS患者中验证芯片结果。结果:(1)MiRNA芯片检测结果表明存在p FSGS特异性的miRNA表达谱,共筛选出95个差异表达的miRNA,均为低表达(P<0.05)。(2)选取的4个表达差异较为显著的miRNA(miR-3678-3p,miR-4670-5p,miR-583,miR-30c-2-3p)进行定量PCR检测,其表达均低于正常对照组,其中miR-4670-5p、miR-583及miR-30c-2-3p三个差异较明显,比值均在0.5以下(P<0.05),结果与芯片相符性较好。(3)纳入的12例患者,顶端型4例,非特异型8例,不同病理亚型,上述验证的4个miRNAs表达差异均无统计学意义(P>0.05);Pearson相关性分析显示:miR-4670-5p表达量与BMI显著正相关(r=0.638,P=0.035);miR-583表达量与Scr正相关(r=0.672,P=0.047)、与GFR负相关(r=-0.723,P=0.028);miR-3678-3p和miR-30c-2-3p与患者GFR、BMI、Scr、Alb、24 h尿蛋白定量等指标无明显相关性(P>0.05)。结论:多种miRNA在p FSGS患者血浆中异常表达,提示它们可能在FSGS的发生发展中起调控作用。
- 朱彩凤朱斌李先法杨汝春朱晓玲林宜孙玥王军汤绚丽殷佳珍
- 关键词：原发性肾小球疾病MICRORNA
- 原发性局灶节段性肾小球硬化伴IgM沉积患者的临床特征及预后分析被引量：7
- 2013年
- 目的探讨原发性局灶节段性肾小球硬化（pFSGS）伴IgM沉积患者的临床特征及预后。方法选取1996年至2012年本院肾活检确诊为pFSGS的患者102例。根据肾小球免疫荧光检查IgM沉积与否分为IgM沉积组（n=66）与无IgM沉积组（n=36），回顾分析两组患者的临床、病理特点及随访结果。结果（1）两组患者在年龄、性别比，镜下血尿、高血压、肾衰竭发生率、肾小球滤过率（eGFR）、内生肌酐清除率（Ccr）、血清肌酐（Scr）等项目的差异无统计学意义。两组24h尿蛋白量（Upro）、肾病综合征（NS）发生比率、血浆白蛋白（Alb）、尿微量白蛋白、尿B—N．乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG酶）、血胆固醇（Tch）、血高密度脂蛋白（HDL）、血清IgA、血清IgM等项目的差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）IgM沉积组肾小球IgA、IgG、C3、Clq、纤维蛋白原的沉积率高于IgM阴性组（P〈0．05）；IgM沉积组系膜基质增生评分低于IgM阴性组（P〈0．05）。（3）成功随访患者54例，其中IgM沉积组35例，IgM阴性组19例，中位随访时间64．6（22．8，103．8）月。随访过程新进入肾衰竭5例均为IgM沉积组患者，Kaplan—Meier生存分析结果示两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论伴IgM沉积的pFSGS患者的尿蛋白程度更重，肾小球免疫荧光沉积程度相对较高，预后较差。
- 李先法朱彩凤朱斌胡云琴汤绚丽陈洪宇
- 关键词：原发性肾小球疾病局灶节段性肾小球硬化
- 尿足细胞阳性IgA肾病患者不同蛋白尿水平临床病理分析被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨尿足细胞阳性的IgA肾病患者不同蛋白尿水平的临床病理特点。方法:选取原发性IgA肾病尿足细胞阳性患者41例,收集患者临床病理资料,根据尿蛋白水平分成3组:组1(≤0.5 g/24 h)(n=9),组2(>0.5 g/24 h,<1.0 g/24 h)(n=14),组3(≥1.0 g/24 h)(n=18),比较3组临床病理特点。结果:(1)临床特点:组1患者收缩压、eGFR、UA均较组3差异有统计学意义(P<0.05),且这些指标在三组间随蛋白尿水平呈现递进表现。组2和组3仅在收缩压、UA方面差异有统计学意义(P<0.05);(2)病理特点:组1在节段性肾小球病变比例及间质炎细胞浸润方面较组3轻,差异有统计学意义(P<0.05);组1在节段性肾小球病变比例及节段损伤积分方面较组2轻,差异有统计学意义(P<0.05);组2和组3两组病理改变差异无统计学意义(P>0.05)。结论:尿足细胞阳性的IgA肾病患者中,尿蛋白水平仍然是肾脏病轻重的一个指标,与临床病理关系密切。
- 李先法朱彩凤朱斌张迎华
- 关键词：IGA肾病足细胞蛋白尿病理
- MiR-30c-2-3p对足细胞Nephrin、Podocin保护作用及雷公藤甲素干预作用研究被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨miR-30c-2-3p对小鼠足细胞Nephrin、Podocin保护作用及雷公藤甲素(TP)干预作用。方法:采用嘌呤霉素(PAN)致小鼠足细胞损伤的体外模型,将足细胞分成5组:空白组、转染阴性质粒组(阴性质粒组)、转染阴性质粒+PAN组(阴性质粒+PAN组)、转染miR-30c-2-3p+PAN组(阳性质粒+PAN组)、转染miR-30c-2-3p+PAN+TP组(阳性质粒+PAN+TP组)。瞬时转染miR-30c-2-3p mimics,质粒终浓度均为50 nmol/L,转染6 h后进行药物干预,PAN干预浓度均为45 mg/L,TP干预浓度均为1 ng/ml,药物干预时间均为48 h。CCK-8法检测足细胞活力;实时荧光定量PCR检测细胞中miR-30c-2-3p表达;Western Blot检测足细胞Nephrin、Podocin蛋白表达。结果:(1)阴性质粒+PAN组足细胞活力明显低于空白组及阴性质粒组(P<0.01),阳性质粒+PAN组较阴性质粒+PAN组足细胞活力提高(P<0.05),使用TP干预后其活力进一步提高(P<0.05)。(2)与空白组、阴性质粒组比较,阴性质粒+PAN组miR-30c-2-3p表达减少,差异有统计学意义(P<0.01);与阴性质粒+PAN组相比,阳性质粒+PAN组、阳性质粒+PAN+TP组miR-30c-2-3p表达均增加(P<0.05);但与阳性质粒+PAN组相比,雷公藤甲素干预组未见统计学意义(P>0.05)。(3)与空白组及阴性质粒组比较,阴性质粒+PAN组Nephrin、Podocin两者表达均减少,差异有统计学意义(P<0.01);与阴性质粒+PAN组相比,阳性质粒+PAN组Nephrin、Podocin蛋白表达增加(P<0.05);在使用了TP干预后两者表达进一步增加(P<0.05)。结论:PAN能降低足细胞活力,降低miR-30c-2-3p表达,而增加其表达可以上调足细胞活力以及Nephrin、Podocin的表达。TP可以减轻PAN诱导的足细胞损伤以及Nephrin、Podocin的表达下降,但其作用机制似乎与miR-30c-2-3p无关。
- 朱彩凤陈琪朱斌李先法殷佳珍林宜朱晓玲
- 关键词：足细胞嘌呤霉素雷公藤甲素NEPHRINPODOCIN
- MicroRNA:肾脏纤维化治疗的新靶点被引量：5
- 2012年
- 肾脏纤维化是慢性肾脏病的共同特点,并最终导致肾脏功能的持续进行性下降.虽其机制研究已获得一些进展,但治疗手段仍有限.MicroRNA（miRNA）是一个后转录调节基因,参与人类基因组中约30%的基因调控[1],在细胞分化、增殖、凋亡、代谢等方面起重要的调节作用.近来的研究发现miRNA在肾脏纤维化机制方面中起了重要作用,可能成为肾脏纤维化治疗的新靶点.本文将最新miRNA与肾脏纤维化相关研究做一概述.
- 李先法朱彩凤朱斌
- 关键词：肾脏纤维化MICRORNA新靶点调节基因肾脏功能
