公共文化服务平台

共 2 条记录，以下是 1-2

全选清除导出

排序方式：

PI3K／Akt／p70^S6K途径在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用: 2009年; 目的观察哮喘大鼠肺组织中丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（Akt）、核糖体蛋白S6激酶（p70^S6K）和细胞周期蛋白D1（cyclinD1）活性变化，以探讨磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）信号转导途径在哮喘大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖中的作用。方法采用卵蛋白致敏和激发方法将24只SPF级健康雄性SD大鼠制成慢性哮喘模型，随机分为哮喘组（A组）和渥曼青霉素（wortmannin）干预组（W组），同时设正常对照组（C组，共12只），分别观察各组大鼠气道炎症和细胞浸润情况，并测定气道壁厚度（Wat）、气道平滑肌层厚度（Wam）、支气管基底膜周径（Pbm）和肺组织中P—Akt、p—p70^S6K、cyclinD1表达水平。结果A组和W组大鼠Wat／Pbm、Wam／Pbm、肺组织P—Akt、p—p70^S6K蛋白、cyclinD1 mRNA的含量均大于C组（均P〈0．01）；W组大鼠上述各指标的含量均小于A组（均P〈0.01）。肺组织P—Akt蛋白的含量与Wam／Pbm、p—p70^S6K蛋白含量和cyclinD1 mRNA含量均呈显著正相关性（均P〈0．01）。结论哮喘大鼠肺组织中PI3K／Akt／p70^S6K途径激活，抑制该途径可减少哮喘大鼠ASMCs增殖，从而减轻哮喘气道重塑；同时CyclinD1在哮喘大鼠肺组织中表达增高，且与P—Akt及p—p70^S6K表达趋势一致，提示PI3K信号转导途径可能通过激活cyclinD1促进ASMCs增殖。; 吴立琴戴元荣夏晓东金立达林洁; 关键词：哮喘气道重塑信号转导平滑肌细胞

磷脂酰肌醇3-激酶途径对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响及罗红霉素的干预作用被引量：3: 2009年; 气道重塑是支气管哮喘（简称哮喘）的重要病理特征，气道平滑肌细胞（airway smooth muscle cells，ASMCs）增生和肥大在哮喘气道重塑中发挥了重要作用。磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinases，P13K）途径是介导ASMCs增殖重要信号转导途径。罗红霉素是新一代大环内酯类抗生素，初步研究结果表明，罗红霉素能影响哮喘气道重塑，但具体机制尚不明确。本研究通过复制大鼠慢性哮喘模型，研究P13K的重要下游信号分子Akt、p70S6K及cyclinD1活性变化，并给予P13K特异性抑制剂渥曼青霉素（wortmannin）及罗红霉素干预，探讨P13K信号途径在哮喘ASMCs增殖中的作用及罗红霉素对哮喘气道重塑的影响，进…步揭示哮喘的发病机制及有效的干预措施。; 吴立琴戴元荣夏晓东金立达林洁; 关键词：气道平滑肌细胞增殖磷脂酰肌醇3-激酶支气管哮喘罗红霉素干预作用

全选清除导出

共1页<1>

浙江省科技厅基金(2006C33074)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

浙江省科技厅基金(2006C33074)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈