广东省自然科学基金(04010443)
- 作品数：9 被引量：60H指数：4
- 相关作者：董军唐红梅潘锐裘晟涂荣波更多>>
- 相关机构：暨南大学暨南大学附属第一医院中山大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 艾滋病相关痴呆机制研究:鼠海马脑片CA1区突触传递及可塑性与HIV-1包膜糖蛋白gp120的关系(英文)
- 2005年
- 背景:目前对艾滋病相关性痴呆(HIV-1associateddementia,HAD)仍没有特效的治疗药物,主要因为对HIV-1感染引起的神经损伤和坏死的机制,仍没有完全阐明。目的:探讨人类免疫缺陷病毒I型(humanimmunodeficiencyvirusItype,HIV-1)包膜糖蛋白gp120对鼠海马脑片CA1区的突触传递及可塑性的影响,以期阐明HAD的形成机制。设计:配对设计。单位:暨南大学医学院的病理生理教研室。材料:实验于2003-01/10在暨南大学医学院病理生理教研室犤国家中医药管理局三级重点实验室(登记号:TCM-03-131)犦完成。实验用2～5周龄雄性SD大鼠。干预:应用离体脑片灌流及记录技术。主要观察指标:记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(excitatorypostsynapticpotential,EPSP),研究了gp120对高频电刺激Schaffer侧支引起的鼠长时程增强效应(long-termpotentiation,LTP)的影响。结果:发现gp120对大鼠海马CA1区LTP产生抑制作用犤LTP的平均幅度由正常的(216.1±14.0)%降到(90.8±6.0)%,n=12,P<0.01犦,对其基础EPSP没有影响。PKA/PKC蛋白激酶抑制剂H7可以反转这种抑制效应犤LTP的平均幅度为(198.8±16.2)%,n=8,P<0.01犦。结论:gp120可能是通过抑制海马CA1区的LTP而参与HAD的形成。
- 董军潘锐沈伟哉
- 关键词：HIV-1长时程增强海马
- 抗艾滋病复制周期药物研究的新进展被引量：5
- 2005年
- 唐红梅董军
- 关键词：艾滋病病毒复制药物治疗逆转录酶抑制剂
- 中药治疗老年性痴呆的电生理学研究进展被引量：1
- 2006年
- 裘晟董军
- 关键词：电生理学老年性痴呆中药
- gp120mAb对gp120抑制大鼠海马脑片CA_1区LTP作用的研究
- 2005年
- 目的:探讨人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV 1)的包膜糖蛋白gp12 0特异抗体gp12 0mAb对gp12 0引起大鼠海马脑片CA1区的突触传递及可塑性变化的影响。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP) ,研究gp12 0mAb对gp12 0抑制高频电刺激Schaffer侧支引起的鼠海马长时程增强效应(LTP)作用的影响。结果:gp12 0对高频电刺激(HFS ,10 0Hz ,10 0 0ms×2 ,串间隔2 0秒,共2次)Schaffer侧支引起的大鼠海马CA1区LTP产生抑制作用,而对其基础EPSP没有影响。用浓度为2 0 0pmol/L的gp12 0灌流脑片,可引起LTP的维持发生抑制。这种抑制作用可被gp12 0特异抗体gp12 0mAb( 5 0ng/ml)所拮抗。结论:gp12 0mAb可能是通过拮抗gp12 0抑制海马CA1区的LTP诱发和维持而参与艾滋病痴呆(HIV 1associateddementia ,HAD)
- 董军江振友
- 关键词：长时程增强海马脑片
- 小脑中的LTD在学习记忆中的作用及产生机制被引量：2
- 2006年
- 唐红梅董军
- 关键词：学习记忆小脑长时程增强效应LTD神经系统结构离体海马脑片
- 中药干预阿尔茨海默病不同发病环节的研究被引量：4
- 2005年
- 目的:探讨中药干预阿尔茨海默病患者发病环节及治疗效果的作用特征,其中一些新的研究靶点可以为临床治疗提供了全新的观念和方向。资料来源:应用计算机检索Medline数据库2001-01/2005-03与阿尔茨海默病发病机制及中药治疗的研究相关的文章,检索词“Alzheimerdisease,Aβ”并限定语言种类为“English”,同时手工及计算机检索“中国全文期刊数据库”2001-01/2005-03关于阿尔茨海默病中药治疗的文章,限定语言种类为中文,检索词“阿尔茨海默病,中药治疗”。资料选择:对资料进行初审,选取实验治疗阿尔茨海默病的相关中药,排除综述类文献和Meta分析类文章。资料提炼:共收集到55篇与中药治疗阿尔茨海默病的文献,并选取了30篇,排除了25篇重复的文献。资料综合:30篇文献中有5篇针对阿尔茨海默病发病机制的阐述,25篇文献关于各种中药治疗阿尔茨海默病的实验研究进展。并重点探讨了中药对阿尔茨海默病不同发病环节的作用,即调节神经递质含量、改变中枢神经系统氨基酸的含量、抑制过强的免疫炎症反应,降低细胞因子过度表达、影响淀粉样蛋白淀粉样β蛋白沉积和tau蛋白异常磷酸化、改善神经元代谢、减少自由基产生和减轻氧化应激损伤,同时对治疗前景进行了展望。结论:中药在治疗阿尔茨海默病方面有一定优势,其副作用小且不易耐药,具有实用价值。
- 裘晟董军
- 关键词：中药
- Genistein对HIV-1gp120抑制鼠LTP的实验研究
- 2005年
- 目的为了探讨酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein对人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV1)的包膜糖蛋白gp120引起大鼠海马脑片CA1区的长时程增强效应(Longtermpotentiation,LTP)作用的影响。方法应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位EPSP,研究了Genistein对gp120引起的大鼠海马脑片CA1区的突触传递和可塑性变化的影响。结果gp120对高频电刺激(HFS,100Hz,1000ms×2,串间隔20s,共2次)Schaffer侧支引起的大鼠海马CA1区LTP产生抑制作用,而对PTP没有影响。酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein可以反转这种抑制效应。结论gp120可能通过抑制海马CA1区LTP而参与艾滋病痴呆(HIV1associateddementia,HAD)的形成,且这种抑制作用可能与酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein有关。
- 董军谢新华付咏梅李传行
- 关键词：GENISTEINGP120长时程增强海马脑片
- 姜黄素对gp120所致大鼠学习记忆障碍的作用及机制研究被引量：9
- 2008年
- 目的:探讨姜黄素改善HIV-1包膜糖蛋白gp120所致大鼠学习记忆障碍的作用及机制。方法:用gp120侧脑室灌注制备拟艾滋痴呆症动物模型,并用水迷宫实验观察侧脑室灌注gp120造成的大鼠认知功能的障碍。SD大鼠随机分为6组:对照组、假手术组、模型组、姜黄素低、中和高剂量治疗组。除对照组、假手术组外其余4组侧脑室缓慢注射5μL的gp120,连续3d。第4天开始,姜黄素低、中、高剂量治疗组分别给予50mg/(kg·d)、100mg/(kg·d)、200mg/(kg·d)的姜黄素灌胃,对照组、假手术组和模型组大鼠用双蒸水灌胃,连续灌胃14d。然后各组大鼠进行水迷宫测试,并分组进行NMDA2B受体免疫组化染色。结果:50ng/d的gp120侧脑室灌注3d,可制备拟艾滋痴呆症动物模型。Morris水迷宫可见模型组大鼠逃避潜伏期与对照组相比明显延长(P<0.05),姜黄素低、中、高剂量治疗组大鼠的逃避潜伏期与模型组相比缩短,其中姜黄素低剂量组效果更好(P<0.05)。免疫组化结果显示模型组大鼠海马内N-甲基天冬氨酸受体(NMDA2B)的表达与对照组相比有所降低(P<0.01),姜黄素各剂量治疗组NMDA2B受体的表达与模型组相比有所上调。结论:gp120侧脑室灌注可制备拟艾滋痴呆症动物模型,姜黄素具有改善侧脑室灌注gp120所致大鼠学习记忆障碍的作用,其机制可能与对抗NMDA2B受体表达下调有关。
- 董军陆大祥潘锐唐红梅
- 关键词：GP120姜黄素
- β-淀粉样蛋白在老年痴呆症发生发展中的作用及其机制被引量：39
- 2007年
- 涂荣波董军
- 关键词：阿尔茨海默病Β-淀粉样蛋白细胞凋亡
