国家教育部博士点基金(9858)
- 作品数：3 被引量：179H指数：3
- 相关作者：邱全瑛吴珺郝钰王娟娟王伊光更多>>
- 相关机构：北京中医药大学北京中医药大学东方医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小檗碱对IL-1或TNF诱导的多形核白细胞与内皮细胞粘附的影响被引量：60
- 2000年
- 目的 :通过研究小檗碱对IL - 1、TNF诱导的多形核白细胞 (PMN)与血管内皮细胞粘附及粘附分子表达的影响 ,探讨小檗碱抗炎作用机制。方法 :以小檗碱加IL - 1、TNF处理人PMN或人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)后 ,用蛋白染料染色法研究小檗碱对PMN与HUVEC粘附的作用 ,用细胞ELISA、APAAP法研究小檗碱对细胞表面粘附分子表达的影响。结果 :小檗碱与IL - 1或TNF共同处理HUVEC ,能抑制IL - 1、TNF诱导的PMN与HUVEC间的粘附增强 ,且能下调由IL - 1、TNF诱导的HUVEC表面粘附分子ICAM - 1表达的增高 ;小檗碱与TNF共同处理PMN ,能抑制TNF诱导的PMN与HUVEC的粘附增强 ,亦能降低TNF诱导的PMN表面粘附分子CD18的表达。结论 :通过抑制细胞表面粘附分子的表达而抑制PMN与内皮细胞的粘附 ,可能是小檗碱发挥抗炎作用的机制之一。
- 郝钰邱全瑛吴珺王娟娟
- 关键词：小檗碱IL-1TNF多形核白细胞内皮细胞
- 黄芪多糖促进中性粒细胞与血管内皮细胞黏附及相关黏附分子表达被引量：35
- 2004年
- 目的 观察黄芪多糖对中性粒细胞与血管内皮细胞黏附作用及相关黏附分子表达的影响,以探讨黄芪托毒生肌作用与其对伤口愈合中炎症反应作用的关系。方法 以黄芪多糖或黄芪多糖加白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)处理人中性粒细胞(PMN)或人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后,用蛋白染料染色法研究黄芪多糖对PMN与HUVEC黏附的作用,用Cell-ELISA、APAAP法研究黄芪多糖对细胞表面黏附分子表达的影响。结果 黄芪多糖作用于HUVEC能明显促进其与PMN的黏附,而作用于PMN未见其作用增强。黄芪多糖与IL-1共同处理HUVEC,能促进IL-1诱导的PMN与HUVEC的黏附增强,且能增加由IL-1、TNF诱导的HUVEC表达黏附分子ICAM-1的表达;黄芪多糖处理PMN后对黏附分子CD18的表达无作用。结论 黄芪多糖可通过促进内皮细胞表面ICAM-1的表达而促进中性粒细胞与内皮细胞的黏附,促进伤口愈合中的炎症反应,这可能是黄芪托毒生肌作用的生物学基础之一。
- 郝钰邱全瑛吴珺王伊光
- 关键词：黄芪多糖中性粒细胞血管内皮细胞细胞黏附黏附分子
- 黄芪多糖对淋巴细胞与血管内皮细胞粘附的影响及其分子机制被引量：88
- 2000年
- 目的从影响淋巴细胞与血管内皮细胞粘附的角度探讨黄芪多糖免疫增强作用的机制。方法以体外培养的人脐静脉内皮细胞 ( HU VEC)为模型 ,应用蛋白染料染色、细胞 EL ISA、免疫细胞化学等方法 ,研究黄芪多糖对淋巴细胞与血管内皮细胞粘附的影响及其分子机制。结果黄芪多糖作用于 HUVEC,能促进 HUVEC与淋巴细胞粘附 ,并与 IL - 1、TNF有协同增强作用 ,其主要分子机制为促进 HU VEC表面粘附分子 ICAM- 1的表达 ;黄芪多糖作用于淋巴细胞 ,不增强淋巴细胞与HUVEC粘附 ,同时也不提高淋巴细胞表面粘附分子 CD18的表达。结论通过提高细胞表面粘附分子的表达而促进淋巴细胞与内皮细胞的粘附 。
- 郝钰邱全瑛吴珺
- 关键词：黄芪多糖淋巴细胞血管内皮细胞粘附分子
