温州市科技计划项目(Y20080084)
- 作品数：7 被引量：35H指数：5
- 相关作者：陈寿权黄唯佳李惠萍程俊彦李章平更多>>
- 相关机构：温州医学院附属第一医院温州医学院温州医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：温州市科技计划项目浙江省中医药科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心肺复苏后大鼠皮质区凋亡相关性微小RNA的表达变化被引量：7
- 2014年
- 目的：观察心搏骤停-心肺复苏（CA-CPR）后大鼠大脑皮质区凋亡相关性微小RNA（miRNA）的表达变化，探讨影响CPR的机制。方法选择成年雄性SD大鼠24只，按随机数字表法分为正常对照组、假手术组和CA-CPR组，每组8只。采用窒息致CA后CPR法建立CA-CPR大鼠模型；正常对照组不进行任何操作；假手术组仅施行腹腔麻醉、气管切开、血管穿刺及心电监护等操作，不夹闭气管，不复苏。正常对照组于正常饲养时、假手术组于气管切开后24 h时、CA-CPR组于自主循环恢复（ROSC）后各取大脑皮质区提取总RNA，采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定大脑皮质区凋亡相关性miRNA的表达；采用流式细胞仪检测神经细胞凋亡率。结果与正常对照组比较，假手术组大鼠miRNA表达及细胞凋亡率差异无统计学意义（均P＞0.05）。与假手术组比较，CA-CPR组大鼠大脑皮质凋亡相关性miRNA有16个上调（分别为Let-7c，miR-15a，miR-21，miR-24，miR-29，miR-29b，miR-34a，miR-103，miR-200a，miR-200b， miR-200c，miR-210，miR-326，miR-338-3p，miR-494，miR-497），22个下调（分别为Let-7a，Let-7b，Let-7d， Let-7e，miR-19a，miR-19b-1，miR-20a，miR-20b，miR-23a，miR-23b，miR-25，miR-98，miR-107， miR-122a，miR-125a，miR-125b，miR-145，miR-181a，miR-181c，miR-335，miR-384-5p，miR-422a），其中有8个miRNA出现变化明显，miR-15a、miR-21、miR-34a、miR-497分别上调了（6.831±2.625）、（8.122±3.442）、（5.349±2.010）、（6.590±3.689）倍；miR-125b、miR-145、Let-7a、Let-7e分别下调了（0.122±0.039）、（0.199±0.096）、（0.191±0.069）、（0.160±0.082）倍。CA-CPR组皮质区细胞凋亡率〔（32.23±5.31）%〕较正常对照组〔（3.66±1.34）%〕和假手术组〔（4.98±1.84）%〕明显升高（均P＜0.01）。结论大鼠CA-CPR后早期脑组织存在明显的细胞凋亡，同期大脑皮质区凋亡相关性miRNA�
- 任妙丹何爱文陈寿权李章平乔江华李东芳李惠萍黄唯佳程俊彦
- 关键词：微小RNA心肺复苏脑损伤
- 磷酸肌酸对大鼠心肺复苏后心肌细胞凋亡的影响被引量：12
- 2011年
- 目的通过观察大鼠心肺复苏（CPR）后心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax，Bcl-2的表达及外源性磷酸肌酸（CP）干预的影响，研究大鼠CPR后心肌损伤机制及外源性CP的保护作用。方法将32只成年雄性sD大鼠随机分为对照组（A组）、常规复苏组（B组）、常规剂量CP组（C组，胸外按压时首次给药CP0．5∥kg，2h后再次给药1．0g／kg）、大剂量CP组（D组，胸外按压时首次给药CP1．0g／kg，2h后再次给药2．0g／kg）。每组动物8只。建立窒息型大鼠心搏骤停（CA）-CPR模型，ROSC后24h取心肌标本待测。以脱氧核糖核昔酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测ROSC后24h的心肌细胞凋亡指数（AI）；以免疫组化法检测ROSC后24h的心肌细胞Bcl-2，Bax蛋白表达。数据比较采用方差分析。结果与A组比较，CPR后24hB，C，D各组心肌凋亡指数及Bax，Bcl-2蛋白表达均显著升高（均P〈0．01），Bcl-2／Bax值均明显降低（P〈0．叭）；与B组比较，c组和D组心肌的凋亡指数及Bax，Bcl-2蛋白表达均明显降低，Bcl-2／Bax值均明显上升（P〈0．01）；与C组比较，D组的凋亡指数及Bax，Bcl-2蛋白表达均明显降低，Bcl-2／Bax值明显上升（P〈0．05）。结论外源性磷酸肌酸可明显抑制窒息型大鼠CPR后心肌细胞凋亡，对心肺复苏后心肌损伤具有保护作用，该作用以大剂量时更明显。
- 晏平陈寿权李章平章杰薛继可王万铁黄唯佳程俊彦李惠萍
- 关键词：心搏骤停心肺复苏磷酸肌酸细胞凋亡BAXTUNEL
- 磷酸肌酸对大鼠心肺复苏后脑能量代谢的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察外源性磷酸肌酸（CP）对大鼠心肺复苏（CPR）后脑损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠160只，随机（随机数字法）分为4组：假手术对照组（A组）、常规复苏组（B组）、小剂量CP组（C组）、大剂量CP组（D组），各组再分别按自主循环恢复（ROSC）后（B、C、D组）或气管切开后（A组）0．5、3、6、12、24h时间点分为5亚组（n=8）。B、C、D组采用窒息法建立大鼠CPR模型，ROSC后即刻C组静注CP0．5g/kg，D组静注CP1．0g／kg。A组仅施行麻醉、气管切开、血管穿刺等操作，不行窒息及复苏。各亚组在相应时间点取材大脑额叶。采用高效液相色谱法（HPLC）测定脑组织三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）含量，并计算总腺苷酸（TAN）及能荷（EC）值；采用吸光度法测定脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性；HE染色观察光镜下大脑皮层病理变化。应用SPSS16．0软件包进行数据统计，组间比较采用方差分析。结果与A组比较，B组c组各时间点ATP、TAN、EC、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase均降低（P〈0．05或P〈0．01），D组0．5、3、6、12h时间点的ATP、TAN、EC、Na^＋-K^＋ ATPase、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase均降低（P〈0．05或P〈0．01），B组各时间点AMP均升高（P〈0．01），C组D组0．5h和3h时间点的AMP升高（P〈0．01）；与B组比较，C组D组6、12、24h时间点的ATP、TAN、EC、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶均升高（P〈0．05或P〈0．01），C组D组6、12、24h时间点的AMP均降低（P〈0．05或P〈0．01）；与C组比较，D组6、12、24h时间点的TAN、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase以及24h的ATP均升高（P〈0．05或P〈0．01）。大脑皮层病理变化B组严重，C组D组较轻。结论心肺复苏后存在脑能量代谢障碍，CP可以增加CPR后脑组织中的ATP含量，提高Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^2＋
- 杨婷乔江华李冬芳何爱文陈寿权李章平李惠萍黄唯佳程俊彦
- 关键词：心肺复苏磷酸肌酸ATPATP酶
- 心肺复苏后大鼠脑红蛋白变化及氯化血红素的作用被引量：1
- 2010年
- 目的 观察心肺复苏（CPR）后大鼠脑皮质脑红蛋白（NGB）表达、神经功能评分（NDS）、大脑皮质病理的变化及氯化血红素（Hemin）干预的影响.方法 成年雄性SD大鼠120只,随机（随机数字法）分为3组（n=40）：对照组（A）、复苏组（B）、药物组（C）,建立窒息致大鼠心搏骤停CPR模型,观测大鼠自主循环恢复（ROSC）后各时间点（0.5 h,3 h,6 h,12 h,24 h）NGB表达、NDS及大脑皮质病理改变.实验数据作单因素方差分析,组间比较用Tukey检验.结果 与A组同时间点比较,B组ROSC后12 h,24 h NGB表达显著升高（P＜0.05或P＜0.01）,ROSC后各时间点NDS显著降低（P＜0.01）、脑组织形态学明显异常;C组ROSC后6 h,12 h,24 h NGB表达显著升高（P＜0.05或P＜0.01）,ROSC后3 h,6 h,12 h NDS显著降低（P＜0.01）.与B组同时间点比较,C组ROSC后12 h,24 hNGB表达和NDS均显著升高（P＜0.01）,ROSC后脑组织形态学异常明显减轻.结论 大鼠CPR后大脑皮质区NGB表达增加、NDS降低、脑组织形态学明显异常,Hemin能增加大脑皮层NGB表达、提高NDS、减轻皮层病理损伤,具有一定的脑保护作用.
- 何爱文杨婷陈寿权李章平李惠萍黄唯佳程俊彦章杰晏平王万铁
- 关键词：心肺复苏脑红蛋白神经功能评分氯化血红素
- 心搏骤停后心脑损伤：线粒体相关途径被引量：6
- 2013年
- 心、脑损伤是心搏骤停（CA）后主要的病理损伤，也是CA患者心肺复苏（CPR）初期获得成功后最终一直处于低生存率的主要原因。近年来，CA后心、脑损伤机制研究涉及了氧自由基损伤、钙离子超载、中性粒细胞聚集、微血管损伤、能量代谢障碍、细胞凋亡、血脑屏障通透性增加等多个方面，其中，CA后心、脑细胞线粒体损伤的研究颇为引人注目。
- 陈寿权何爱文
- 关键词：心脑损伤心搏骤停中性粒细胞聚集氧自由基损伤能量代谢障碍钙离子超载
- 大鼠窒息性心脏停搏复苏后心肌微小RNA表达的变化被引量：2
- 2013年
- 目的探讨大鼠窒息性心脏停搏复苏（CA-CPR）后心肌微小RNA（miRNA）表达的动态变化。方法清洁级成年雄性sD大鼠64只，体重250～330g，采用随机数字表法，将其分为2组（n=32），对照组（C组）和CA-CPR组。采用窒息法建立CA—CPR模型。CA-CPR组于自主循环恢复后3、6、12和24h（T1）时，c组于相应时点取血样，测定血清CK—MB和cTnI浓度，相应时点取心尖部心肌组织，采用Real—TimePCR法检测心肌组织miRNA。以相对于C组心肌miRNA2倍强度的变化作为CA—CPR组miRNA表达上调或下调的标准。记录大鼠均发生表达变化的miRNA。结果与C组比较，CA—CPR组各时点血清CK．MB和cTnl浓度升高（P〈0．01）；CA—CPR组血清CK—MB浓度T1时达峰值，血清cTnI浓度持续升高（P〈0．05或P〈0．01）。自主循环恢复后持续性变化的miRNA有8个，分别为miRNA-1、miRNA-21、miRNA126、miRNA．133a、miRNA，206、miRNA-210、miRNA-320及miRNA-499。miRNA-1各时点表达均上调，T2时最高；miRNA-21各时点表达均下调，T2时最低；miRNA126、miRNA-133a、miRNA-206、miRNA-210和miRNA．499T1、T2时表达下调，T2时最低，T3、T4时表达上调；miRNA．320T1～T3时表达上调，T2时最高，T4时表达下调（P〈0．05或0．01）。结论心脏停搏大鼠复苏后有8个miRNA表达发生变化，且变化方式（上调／下调）、趋势不同，但表达变化方式改变的时点相似。
- 何爱文刘玉荣江哲龙陈寿权李章平李冬芳乔江华李惠萍黄唯佳程俊彦
- 关键词：心脏停搏心肺复苏术微小RNA
- 银杏达莫注射液对大鼠心肺复苏后血清低氧诱导因子-1α水平变化的影响被引量：5
- 2009年
- 目的观察大鼠心肺复苏（cPR）后血清低氧诱导因子-1α（HIF-1α）含量及大脑皮质的病理变化，探讨银杏达莫注射液对大鼠CPR后脑损伤的干预作用。方法将160只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、银杏达莫组低剂量组（0．8ml／kg）、银杏达莫高剂量组（1．6ml／kg），每组再分别按气管切开后（对照组）或自主循环恢复（ROSC）后（其余各组）0．5、3、6、9和24h分为5个亚组，每个亚组8只大鼠。建立大鼠窒息型心脏停搏（CA）与CPR模型。以酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清HIF-1α含量，光镜下观察大脑皮质病理改变。结果对照组血清HIF-1α含量复苏后一直维持在较低水平；与对照组比较，模型组和银杏达莫高、低剂量组从ROSC后3h起即显著升高，并持续至24h，差异均有统计学意义（P均〈0．01）；与模型组比较，银杏达莫高、低剂量组血清HIF-1α含量于ROSC3～24h显著降低，且高剂量组降低幅度更为显著（P〈0．05或P〈0．01）。银杏达莫高、低剂量组大脑皮质病理改变较模型组明显减轻。结论大鼠CPR早期存在明显的脑损伤；银杏达莫注射液能明显减轻复苏后脑损伤，且该作用可能具有量效关系。
- 程俊彦陈寿权杨坤李章平晏平章杰黄唯佳李惠萍
- 关键词：心肺复苏脑损伤低氧诱导因子银杏达莫注射液
- 外源性磷酸肌酸对大鼠心肺复苏后脑能量代谢的影响
- 目的观察外源性磷酸肌酸（CP）对大鼠心肺复苏（CPR）后脑保护的作用。方法成年雄性SD大鼠160只,随机分为4组:对照组（A组）、常规复苏组（B组）、小剂量CP组（C组）、大剂量CP组（D组）,各组再分别按自主循环恢复（...
- 杨婷乔江华李冬芳何爱文陈寿权李章平李惠萍黄唯佳程俊彦
- 关键词：心肺复苏磷酸肌酸三磷酸腺苷ATP酶
- 文献传递
