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辽宁省教育厅科学基金(2008172)

作品数:1 被引量:1H指数:1
相关作者:郝飞袁博张玉辉李爱萍朴花更多>>
相关机构:大连医科大学更多>>
发文基金:辽宁省教育厅科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇毒性
  • 1篇原代培养
  • 1篇原代培养海马...
  • 1篇神经毒
  • 1篇神经毒性
  • 1篇神经元
  • 1篇受体
  • 1篇培养海马神经...
  • 1篇海马
  • 1篇海马神经
  • 1篇海马神经元
  • 1篇P2X7受体
  • 1篇ATP
  • 1篇GAP-43
  • 1篇GAP-43...

机构

  • 1篇大连医科大学

作者

  • 1篇张楠楠
  • 1篇朴花
  • 1篇李爱萍
  • 1篇张玉辉
  • 1篇袁博
  • 1篇郝飞

传媒

  • 1篇神经解剖学杂...

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
ATP诱导大鼠原代培养海马神经元神经毒性及对GAP-43表达的影响被引量:1
2011年
目的:观察不同浓度ATP对大鼠原代培养海马神经元的损伤作用及GAP-43表达的影响,并探讨其可能机制。方法:原代培养新生SD大鼠海马神经元至第8 d,MTT法检测不同浓度ATP作用下海马神经元的存活率,倒置相差显微镜观察海马神经元的形态学改变,免疫荧光细胞化学法观察损伤后海马神经元GAP-43的表达变化,钙离子荧光染料Flou-4/AM检测细胞内钙离子的浓度变化。结果:低浓度ATP对海马神经元无明显影响,高浓度ATP对海马神经元有毒性损伤作用,且呈剂量依赖性。P2X受体拮抗剂可阻断ATP介导的细胞毒性作用,但P2X7受体拮抗剂的阻断作用不明显。高浓度ATP作用海马神经元4 h后,GAP-43的表达水平明显上调,且表达部位发生改变,主要表达于胞体,突起表达减少甚至消失。高浓度ATP组荧光衰减速率明显减慢,说明高浓度ATP参与了海马神经元细胞内钙调节。结论:高浓度ATP对海马神经元有毒性损伤作用,损伤后GAP-43代偿性表达增多,且与细胞内钙离子浓度变化有关,P2X7受体可能不是介导ATP此作用的主要受体亚型。
张玉辉郝飞朴花袁博张楠楠李爱萍
关键词:ATP海马神经元神经毒性GAP-43P2X7受体
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