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The effects of CYP1A1 gene polymorphism and p16 gene methylation on the risk of lung cancer in a Chinese population被引量：2: 2007年; Objective： To investigate the relationship between the genetic polymorphism of CYP1A1 and the genetic susceptibility to lung cancer as well as to study the effects of the methyiation in p16 gene on the risk of lung cancer in a Chinese population. Methods： A case control study was conducted among 47 cases of lung cancer and 94 controls. The genetic polymorphism of CYP1A1 was tested with method of PCR-RFLP, and a methylation-specific PCR （MSP） was performed to detect p16 methylation. Results： It showed that there was no significant difference in frequencies of the genotypes of CYP1A1 between the two groups （P 〉 0.05）. Synergistic effects were not found between smoking and CYP1AI. Methylated p16 gene was found in 44.7% （21/47） of lung cancer tissues and in 17.0% （8/47） of normal lung tissues with significant difference （P 〈 0.05）. Conclusion： The genetic polymorphism of CYP1A1 does not increase the risk of lung cancer in a Chinese population. The methylation in p16 gene may be the most common mechanism to inactivate p16 gene in lung cancer, and is not significantly associated with genotype of CYP1A1,; Wenhu TaoYongtang JinZaicheng YuXiao Liu; 关键词：METHYLATION

CYP1A1基因多态性与p16基因甲基化对肺癌发病的影响被引量：2: 2007年; 目的探讨CYP1A1基因多态性与肺癌易感性的关系及p16基因甲基化对肺癌发病的影响。方法选取原发性肺癌患者47例及同期无呼吸系统疾病又未患任何肿瘤同性别者94例作对照,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和甲基化特异性PCR(methylation-specificPCR,MSP)等技术,检测CYP1A1的基因多态性和p16基因甲基化。结果CYP1A1在肺癌组和对照组分布差异无统计学意义(P>0.05);吸烟与CYP1A1未见明显的协同作用(P>0.05)。p16甲基化在肺癌组织和正常肺组织中检出率分别为44.7%(21/47)、17.0%(8/47),两者差异有显著性(P<0.05)。结论CYP1A1基因多态性不增加患肺癌的危险,p16甲基化与肺癌发生的关系非常密切,但p16甲基化与CYP1A1基因多态性无明显相关性。; 陶文虎金永堂于在诚薛绍礼徐迎春刘晓田敏华汪亚松孔云明侯勇; 关键词：细胞色素P450 多态现象基因

非小细胞肺癌患者血浆DAPK基因甲基化检测及其临床意义被引量：3: 2013年; 目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者血浆中死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因异常甲基化及其在NSCLC筛查和诊断方面的临床意义。方法用巢式甲基化特异性聚合酶链反应(nMSP)检测112例NSCLC患者癌组织、癌旁组织、外周血血浆和112例正常对照组血浆样品中DAPK基因的甲基化情况,并比较各组检测结果。结果癌组织DAPK基因甲基化率为59.8%,高于癌旁组织的8.0%(P<0.001),其中鳞癌、腺癌、腺鳞癌癌组织和癌旁组织间的甲基化检出率比较差异均有统计学意义(P<0.001);NSCLC患者血浆中DAPK基因甲基化检测率为21.4%,对照组血浆未检测到DAPK基因甲基化(P<0.001)。血浆中DAPK基因甲基化检出率与NSCLC临床分类、临床分期和病理类型无明显相关性。结论利用nMSP法对血浆样本DAPK基因甲基化检测可为非小细胞肺癌的筛查和诊断提供有价值的信息。; 宋超张云金永堂于在诚薛绍礼; 关键词：甲基化非小细胞肺癌

P16基因甲基化和GSTM1基因多态性与非小细胞肺癌易感性研究被引量：3: 2007年; [目的]研究P16基因甲基化、谷胱甘肽硫转移酶M1基因(GSTM1)多态性和环境暴露与非小细胞肺癌(NSCLC)的关系。[方法]采用病例对照研究方法选择47例NSCLC患者和94例对照,用甲基化特异性PCR(MSP)检测P16基因甲基化,GSTM1基因多态性用限制性片断长度多态性PCR(PCR-RFLP)测定。[结果]肺癌组接触粉尘、毒物频率高于对照组(P﹤0.01),食用蔬菜水果、饮用消毒水频率肺癌组低于对照组(P﹤0.01);肺癌组织甲基化率44.7%,高于癌旁组织的17%(P﹤0.01),甲基化和吸烟高度相关(P﹤0.01);GSTM1多态性分布无统计学意义(P﹥0.05),粉尘接触、吸烟和GSTM1缺陷型有协同作用,P16甲基化和GSTM1多态性关系不明显。[结论]接触粉尘、毒物明显增加NSCLC危险性,食用蔬菜水果和消毒水降低NSCLC危险性;吸烟致P16基因甲基化参与NSCLC的形成,粉尘、吸烟可能增加GSTM1缺失型患NSCLC危险性,未发现P16甲基化和GSTM1多态性有交互作用。; 汪亚松金永堂薛绍礼于在诚徐迎春刘晓田敏华陶文虎孔云明侯勇; 关键词：P16 甲基化基因多态性

CYP1A1基因多态性及血清锌水平与非小细胞肺癌的关系: 2008年; [目的]探讨细胞色素P450(A)(CYP1A1)的基因多态性、血清锌水平单独作用以及联合作用与非小细胞肺癌发生危险的关系。[方法]采用病例对照研究方法,病例78例,对照78例。用限制性片断长度多态性PCR技术(PCR-RFLP)检测CYP1A1的MspI多态性,用电感耦合等离定子体发射光谱法(ICP-AES)测血清锌水平。[结果]CYP1A1的MspI多态性单独作用时与肺癌危险性关系差异无统计学意义(P﹥0.05);病例组血清锌水平显著低于对照组(P﹤0.01);以血清锌≥117.0mg/dL且CYP1A1野生型基因携带者为参照组(OR=1.00),则血清锌﹤117.0mg/dL且携带CYP1A1突变型或杂合型或野生型基因者的OR分别为5.50(P﹤0.05)、10.63(P﹤0.01)、10.08(P﹤0.01)。[结论]CYP1A1基因多态性单独作用时NSCLC发生无显著相关;血清锌水平与NSCLC发生呈负相关;CYP1A1基因多态性与血清锌联合作用时明显提高NSCLC发生的危险性,在NSCLC发生中存在协同作用。; 侯勇金永堂薛绍礼于在诚徐迎春何前锋吕雁陶文虎汪亚松孔云明; 关键词：CYP1A1 基因多态性锌非小细胞肺癌

DNA甲基化与肺癌: 2007年; DNA异常甲基化是人类肿瘤中常见的改变。发生在启动子区的CpG岛的异常甲基化是基因失活的最常见机制。某些基因甲基化与肺癌发生密切相关,且是肺癌发生中的早期事件。; 陶文虎于在诚; 关键词：肺肿瘤甲基化 CPG岛

p16基因甲基化对非小细胞肺癌发病的影响被引量：8: 2007年; 目的探讨p16基因甲基化对非小细胞肺癌发病的影响。方法原发性肺癌患者47例及同期无呼吸系统疾病又未患任何肿瘤同性别者94例作对照,采用甲基化特异性PCR等技术,检测p16基因甲基化。结果p16基因甲基化在肺癌组织和正常肺组织中检出率分别为44.7%(21/47)和17.0%(8/47),两者有显著差异(P<0.05)。37例非小细胞肺癌吸烟者中有21例肺癌组织发生p16基因甲基化,而10例非小细胞肺癌非吸烟者中无一例肺癌组织发生p16基因甲基化。p16基因甲基化与年龄、饮酒、肺癌病理分型及肺癌临床分期之间均无明显的相关性(P>0.05)。结论p16基因甲基化与非小细胞肺癌发生的关系非常密切,p16基因甲基化与吸烟有关。检测p16基因甲基化与否,可能有助于肺癌的诊断。; 陶文虎金永堂于在诚薛绍礼徐迎春刘晓田敏华; 关键词：非小细胞肺癌 P16基因甲基化

非小细胞肺癌患者癌组织RAR-β基因甲基化的检测及其临床意义: 2011年; 目的研究非小细胞肺癌患者癌组织RAR-β基因甲基化及其临床意义。方法选择80例非小细胞肺癌患者,用甲基化特异性PCR（MSP）检测肺癌组织和癌旁正常组织RAR-β基因甲基化。结果肺癌组织RAR-β基因甲基化率（57.5%）高于癌旁组织甲基化率（17.5%）,差异有统计学意义（P〈0.01）;临床分期0-Ⅰ期与Ⅱ-Ⅲ期相比、中央型与周围型相比,肺癌组织RAR-β基因甲基化检出率差异无统计学意义（P〉0.05）;不同病理分型肺癌组织RAR-β基因甲基化检测结果显示,鳞癌RAR-β基因甲基化检出率高于腺癌及其他,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肺癌有关组织或样本的RAR-β基因甲基化,可能成为各种临床类型肺癌诊断的一个有效指标。; 赵旭东薛绍礼金永堂于在诚胡海亮王雷陈首慧宋超李超; 关键词：DNA甲基化

肺癌表遗传学研究进展被引量：5: 2007年; 表遗传学机制在肺癌的形成中占据重要地位,包括DNA的甲基化和组蛋白修饰,肺癌中与癌形成有关基因的失活多与异常甲基化有关,并且组蛋白修饰和甲基化紧密联系着。表遗传学改变多发生在肺癌早期,使得它成为肺癌化学预防的优良指标,了解肺癌表遗传现象的机制及其与传统遗传学的相互作用关系将有利于发现安全、高效的化学预防药物。; 汪亚松金永堂; 关键词：表遗传学甲基化组蛋白修饰肺癌

5-氮杂-2′-脱氧胞苷对肺癌SPC-A-1细胞p16、MGMT基因甲基化及其表达的影响被引量：1: 2011年; 目的观察5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对体外培养的肺癌SPC-A-1细胞p16、MGMT基因启动子区DNA甲基化状态及其表达的影响,探讨肺癌细胞p16、MGMT基因失活的机制及去甲基化制剂对p16、MGMT基因表达的调控。方法 5-Aza-CdR处理体外培养的肺癌SPC-A-1细胞,甲基化特异性PCR(MSP)法检测用药前后细胞p16、MGMT基因的甲基化状态,RT-PCR法检测用药前后细胞p16、MGMT mRNA。结果加入5-Aza-CdR前,SPC-A-1细胞p16、MGMTmRNA表达缺失,其启动子区域表现为DNA甲基化。加入5-Aza-CdR后,SPC-A-1细胞中p16、MGMT基因呈现DNA去甲基化,而且表达缺失的p16、MGMT mRNA重新表达。结论启动子区高甲基化是肺癌细胞p16、MGMT基因失活的主要原因之一,去甲基化制剂5-Aza-CdR能逆转p16、MGMT基因甲基化状态,从而调控p16、MGMT基因表达。; 方汉林于在诚金永堂薛绍礼陈首慧; 关键词：P16基因 MGMT基因肺癌

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