国家自然科学基金(81070475)
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 相关作者：魏光辉何大维林涛李明勇温晟更多>>
- 相关机构：重庆医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 细胞外信号调控激酶在尿道下裂发病机制中的作用
- 2013年
- 目的研究细胞外信号调控激酶（extracellularsignalregulatedkinase，ERK）1／2在正常和尿道下裂患儿包皮组织中的表达，探讨其在尿道下裂发病机制中可能发挥的作用。方法收集拟行尿道下裂尿道修复术患儿术中切除的包皮组织（30例）和门诊包皮环切术中切除的儿童包皮（30例），采用免疫组织化学和实时定量聚合酶链反应（qPCR）方法检测两组包皮组织中ERK1和ERK2mRNA和蛋白质的表达变化。结果尿道下裂患儿包皮组织中ERK2mRNA表达较正常水平有显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。总ERK1／2和磷酸化ERK1／2蛋白主要表达于包皮皮下问充质细胞层，其中磷酸化ERK1／2蛋白在尿道下裂患儿包皮组织的表达较正常对照有明显增强趋势。结论ERK1／2的表达异常与尿道下裂发生相关，其介导的空间调控异常可能是导致尿道下裂发生的重要机制之一。
- 李明勇魏光辉林涛何大维李旭良
- 关键词：尿道下裂细胞外信号调节MAP激酶类蛋白激酶类
- 维生素E拮抗邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯尿道发育毒性的实验研究被引量：3
- 2011年
- 目的探寻维生素E（VitaminE，VitE）对邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯[-Di（2-ethylhexyl）phthalate，DEHP]所致大鼠尿道发育毒性的拮抗作用及其可能机制。方法GD12（gestationday12）SD孕鼠随机分为4组，每组20只：玉米油对照组、DEHP组（500mg·kg＾-1·d＾-1）、DEHP（500mg·kg＾-1·d＾-1）＋VitE（200mg·kg＾-1·d＾-1）组和VitE组（200mg·kg＾-1·d＾-1）。各组分别于母鼠孕期12～19d（GDl2～19）持续经口灌注给药。各组分别留取10只孕鼠让其正常分娩，出生第一天，即对新生大鼠计数，并在解剖显微镜下测量雄性新生鼠的肛门生殖器距离（anal genital distance，AGD）并称体重；雄性仔鼠70日龄时逐个检查尿道下裂的发生情况。余孕鼠在GD19d行破宫产取仔代鼠，应用逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）的方法检测胎鼠阴茎TGF-β1，TGF-βR3mRNA的表达水平。DNA末端原位标记染色法（TuNEL法）检测胎鼠阴茎尿道上皮细胞凋亡情况。结果各组TGF-β1mRNA表达水平分别为：正常组为0．63±0．07、DEHP组为0．96±0．12、DEHP＋VitE组为0．65±0．07、VitE组为0．62±0．06，DEHP组表达明显较其他各组增高（P〈0．05）。各组TGF-13R3mRNA表达水平分别为：正常组为0．47±0．10、DEHP组为0．75±0．10、DEHP＋VitE组为0．49±0．09、VitE组为0．46±0．09，DEHP组表达明显较其他各组增高（P〈0．05）。各组胎鼠阴茎凋亡指数分别为：正常组为（30±2．O）％、DEHP组为（8．8±1．1）％、DEHP＋VitE组为（28．9±1．6）％、VitE组为（29．6±2．0）O，DEHP组凋亡细胞数较其他各组相比明显减少，差异有统计学意义（P〈0．01）。导致大鼠尿道下裂的发生。VitE可降低DEHP上调的胎鼠阴茎TGF-β，TGF-β3 mRNA表达水平，恢复胎鼠阴茎尿道上皮细胞的凋亡水平。结论VitE对DEHP所致尿道发育毒性具有拮抗作用，其机制可能与调控TGF-βs及胎鼠阴茎尿道上皮
- 陈柏林刘星吴盛德袁心刚何昀徐明灯刘东尧温晟魏光辉
- 关键词：尿道下裂维生素E转化生长因子Β
- c-Jun氨基末端激酶在邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯诱导的尿道下裂大鼠阴茎组织中的表达被引量：1
- 2013年
- 目的研究c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)在邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯[di(-2-ethyl-hexyl)phthalate,DEHP]诱导的尿道下裂大鼠阴茎组织中的表达变化,探讨尿道下裂发生的机制。方法将孕12 d(gestation day,GD12)的SD孕鼠随机分为2组:实验组[将DEHP溶于1.5 ml大豆油中灌胃大鼠,750 mg/(kg.d)]和对照组(以1.5 ml大豆油灌胃大鼠),每组20只,自GD12～GD19连续每天定时给药1次。各组分别取10只孕鼠正常分娩,雄性仔鼠出生后30 d,计数每窝产雄性活仔数,称量体重,并测量肛门生殖器距离(anogenital distance,AGD),逐个检查雄鼠的阴茎弯曲度和尿道开口部位,判断有无尿道下裂;其余孕鼠在怀孕第20天行剖宫产取出胎鼠,采用实时定量PCR(qPCR)和免疫组化法分别检测雄性胎鼠阴茎组织中JNK1和JNK2 mRNA和蛋白的表达水平。结果雄性仔鼠出生后30 d,实验组与对照组比较,每窝产雄性活仔数、雄性仔鼠的体重及AGD均有明显减少或缩短(P均<0.001);实验组尿道下裂发生率约为30.6%。与对照组比较,实验组胎鼠阴茎组织中JNK1和JNK2mRNA的水平明显增加(P<0.05),磷酸化JNK1和JNK2蛋白的表达水平有增加的趋势。结论 DEHP诱导的先天性尿道下裂可能与胎鼠阴茎组织中JNK通路异常表达有关。
- 李明勇邱林何大维林涛涂生芬华燚张德迎龙春兰魏光辉
- 关键词：尿道下裂C-JUN氨基末端激酶
