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内毒素耐受和拟胆碱药物对巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α的影响: 2011年; 目的:探讨内毒素耐受和拟胆碱药物卡巴胆碱对巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的调节作用。方法:①分离小鼠腹腔巨噬细胞,将其与内毒素(LPS)作用不同时间(0、2、4、8 h);②小鼠腹腔巨噬细胞分为3组:空白对照组(RPMI1640常规培养),LPS耐受组(LPS预刺激20 h,再用LPS刺激4 h)和LPS不耐受组(RPMI1640常规培养20 h后,再加LPS刺激4 h);③分离大鼠腹腔巨噬细胞,分为3组:空白对照组、LPS刺激组及卡巴胆碱+LPS刺激组(卡巴胆碱20μmol/L预处理后LPS刺激)。各组LPS的剂量均为100 ng/ml。收集各组细胞培养上清液及细胞裂解液,用酶联免疫分析(ELISA)方法检测TNF-α浓度。结果:LPS预刺激巨噬细胞20 h后再次用LPS刺激时,其TNF-α分泌量不增加,与空白对照组接近,同时细胞内TNF-α含量也不增加。未经LPS预刺激的巨噬细胞在受到LPS刺激后TNF-α分泌量大幅增加,同时细胞内TNF-α含量也伴随增加,即细胞分泌和贮存的TNF-α量的变化一致。卡巴胆碱预处理巨噬细胞受内毒素刺激后TNF-α分泌量低于单纯LPS刺激组细胞,但细胞内的TNF-α含量明显高于空白对照组(P<0.01),与单纯LPS刺激组接近。结论:巨噬细胞建立LPS耐受机制或受到拟胆碱药物作用后,再次受到LPS刺激后均表现为TNF-α分泌的减少,但细胞内TNF-α量变化规律不一致。提示内毒素耐受和胆碱能抗炎所致巨噬细胞炎症反应特性改变的机制不同。; 吕艺周国勇胡森; 关键词：巨噬细胞内毒素耐受拟胆碱药肿瘤坏死因子-Α

电针足三里穴抑制肠缺血/再灌注大鼠血浆黏附分子水平增加的实验研究: 2012年; 目的:观察肠缺血/再灌注大鼠血浆乙酰胆碱(ACh)含量变化及其与内皮细胞活化相关黏附分子和致炎因子含量变化的关系,初步探讨电针刺激足三里穴的抗炎机制。方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(S组)、肠缺血/再灌注组(IR组)、肠缺血/再灌注+电针足三里穴组(IRE组)和肠缺血/再灌注+电针非经非穴组(IRSE)。采用肠系膜上动脉夹闭45 min后松夹恢复血流的方法复制肠缺血/再灌注模型;IRE组和IRSE组在肠系膜上动脉夹闭15 min后分别电针刺激足三里穴和非经非穴,持续30 min。ELISA方法检测各组再灌注后1 h和3 h血浆ACh、E-选择素、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和TNF-α含量。结果:肠缺血/再灌注1 h和3 h血浆TNF-α含量、E-选择素、ICAM-1及VEGF含量增加,而肠缺血/再灌注3 h血浆ACh含量降低(与肠缺血/再灌注1 h比较,P<0.05);与IR组相比,IRE组血浆TNF-α、VEGF、E-选择素和ICAM-1含量呈不同程度的减少,血浆ACh含量回升。IRSE组在再灌注3 h时,血浆ICAM-1含量也比IR组再灌注3 h减少,但不能使血浆ACh含量回升。结论:肠缺血/再灌注时内皮细胞活化及致炎活性增强与机体胆碱能活性降低有关;电针刺激足三里穴可增加胆碱能活性,抑制致炎因子和内皮细胞黏附分子的表达和释放。; 吕艺解葵姚甲瑞张慧萍胡森; 关键词：电针足三里穴肠缺血再灌注

小鼠胆碱乙酰基转移酶慢病毒载体的构建及其在RAW264.7细胞中的表达: 2010年; 目的:构建胆碱乙酰基转移酶(ChAT)过表达的慢病毒载体,转染小鼠腹腔巨噬细胞系RAW264.7,上调细胞中ChAT表达。方法:利用PCR方法从小鼠cDNA文库中调取ChAT基因,克隆至pGC-FU慢病毒载体上,经PCR和测序鉴定。用pGC-FU ChAT质粒转染RAW264.7后,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)表达,real-time PCR检测RAW264.7细胞中ChAT基因表达丰度。结果:融合表达GFP的慢病毒载体pGC-FU-ChAT感染RAW264.7细胞的效率可达80%以上,感染细胞ChAT基因表达大幅上调。结论:成功构建了携带ChAT基因的慢病毒载体,能有效感染RAW264.7细胞,细胞中ChAT基因过表达。; 吕艺; 关键词：胆碱乙酰基转移酶慢病毒

脓毒症大鼠脾脏非神经性胆碱能系统活性与肿瘤坏死因子-α含量变化的关系: 2011年; 目的:观察脓毒症大鼠脾脏胆碱能系统酶活性变化与致炎细胞因子TNF-α含量变化的关系,初步探讨脾脏胆碱能系统对炎症反应的调控作用。方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)方法制备大鼠脓毒症模型。动物随机分为对照组及CLP6、12和24 h 4组。于术后相应时间点取脾脏,测定脾脏TNF-α含量及胆碱乙酰基转移酶(chAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性。结果:大鼠脾脏chAT和AchE活性在CLP后逐渐增加,于CLP12 h达峰值,CLP24 h时有所回落;chAT/AchE活性比值在CLP后呈增加趋势;TNF-α含量与chAT活性变化呈正相关(r=0.94,P<0.05)。结论:脓毒症发展过程中,大鼠脾脏非神经性胆碱能系统参与调控炎症反应。; 吕艺陆江阳张立俭白慧颖胡森; 关键词：脓毒症脾脏胆碱乙酰基转移酶乙酰胆碱酯酶肿瘤坏死因子-Α

LPS耐受巨噬细胞致炎和抗炎细胞因子表达和分泌的特点被引量：3: 2012年; 目的:分析巨噬细胞LPS耐受形成过程中致炎和抗炎细胞因子(TNF-α、IL-6和IL-10)释放的特点和规律,探讨其在巨噬细胞建立LPS耐受机制中的作用。方法:培养小鼠腹腔巨噬细胞系RAW264.7细胞。实验分为两部分:①LPS刺激细胞不同时间(4 h,8 h,20 h)或用PBS培养细胞4 h;②IPS耐受实验(LPS预刺激巨噬细胞20 h后,换液并洗去LPS,再次加入LPS刺激4 h)。ELISA法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-6和IL-10的浓度,RT-PCR法相对定量分析巨噬细胞TNF-α和IL-10 mRNA表达水平。结果:细胞培养上清中TNF-α、IL 6和IL-10的浓度随着IPS刺激时间的延长而增加;LPS刺激20 h后建立耐受的巨噬细胞再次受到LPS打击时,其TNF-α释放量低于非耐受细胞,而IL-6和IL-10释放量则大幅增加,与TNF-α释放减少截然相反。TNF-α和IL-10 mRNA表达水平与其蛋白分泌量呈现相似的变化规律。结论:巨噬细胞对LPS的耐受建立在致炎因子和抗炎因子共同作用的基础上;LPS预刺激细胞再次受到LPS打击时,抑炎因子表达和分泌大幅增加是介导巨噬细胞对LPS耐受的重要机制。; 吕艺陆江阳董宁张慧萍王菁; 关键词：巨噬细胞细胞因子内毒素耐受

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国家自然科学基金(30770844)

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