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山药多糖提取工艺优化及其抗菌活性研究被引量：42: 2014年; 目的优化山药多糖的提取工艺,并对其进行抗菌活性研究。方法以提取时间、超声波功率、提取温度为自变量,山药多糖得率为因变量,利用响应面法优化山药多糖的提取工艺。并采用纸片法对山药多糖进行抗菌活性研究。结果山药多糖的最佳提取工艺为提取时间108.14 min,超声波功率414.66 W,提取温度80.54℃,山药多糖理论提取率为3.21%,验证值为3.154%。抗菌实验表明,山药多糖对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、枯草芽孢杆菌、白色念珠菌属于中敏感,对肠炎沙门氏菌属于低敏感。结论采用星点设计-响应面法优化山药多糖的提取工艺方法简便,预测性好,合理可行。; 于莲张俊婷马淑霞张涛孟德欣; 关键词：山药多糖响应面法抗菌活性

纳米山药多糖结肠靶向胶囊对急性肝衰竭模型大鼠肠道菌群影响研究被引量：17: 2016年; 目的评价研究纳米山药多糖对急性肝衰竭模型大鼠肠道菌群的影响。方法以硫代乙酰胺(TAA)腹腔注射造成大鼠肝衰竭并伴有肠道菌群失调模型,采用平板活菌计数法,检测造模前后大鼠的肠道菌落数量变化,判定模型是否成功,将大鼠随机分成正常对照组、纳米山药多糖组、丽珠肠乐组、自然恢复组。菌落计数法检测各组动物菌群数量,菌群易位,测定谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)和肝脏指数。结果模型组与正常组比,双歧杆菌、乳酸杆菌数量下降,肠球菌、肠杆菌、类杆菌数量明显并出现菌群易位,肠道菌群失调模型建立。纳米山药多糖组与自然恢复组比可以显著抑制TAA引起的ALT、TBIL活性的升高,并降低大鼠肝脏指数,显著改善菌群失调和细菌易位情况。结论纳米山药多糖有改善急性肝衰竭模型大鼠菌群失调和细菌易位作用。; 高辛马淑霞陈杨李雪欣张灵芝石亿心王丹赵文琦翟美芳许月明于莲; 关键词：急性肝衰竭菌群失调细菌易位

纳米山药多糖合生元结肠靶向微生态调节剂对菌群失调动物免疫学指标的影响被引量：2: 2014年; 目的研究纳米山药多糖合生元结肠靶向微生态调节剂对抗生素脱污染菌群失调白兔的免疫学效应和机制。方法用盐酸林可霉素建立菌群失调白兔模型,不同时间点取样,检测各组实验动物胸腺、脾脏指数,采用ELISA法,对各组实验动物肠黏膜sIgA、血清IL-2、IL-6进行检测。结果各组指标检测结果。制剂组优于阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论纳米山药多糖合生元结肠靶向微生态调节剂对抗生素脱污染菌群失调白兔免疫学指标有显著影响。; 于莲周彤郭宇马淑霞张涛孟德欣苏瑾孙维彤胡艳秋平洋张磊; 关键词：微生态调节剂

纳米山药多糖对4种肿瘤细胞的作用被引量：25: 2016年; 目的研究纳米山药多糖的抗肿瘤活性,并对其作用机制进行探究。方法细胞增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8试剂盒)测定各给药组对肿瘤细胞抑制率的影响;Western blotting检测不同给药组给药48 h后对4种肿瘤细胞凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8表达情况的影响;细胞划痕实验检测各给药组对肿瘤细胞迁移能力的影响。结果 CCK-8实验表明,与对照组相比,纳米山药多糖高剂量组(80 ng·m L?1)、氟尿嘧啶组(80 ng·m L?1)能够明显抑制肿瘤细胞增殖(P<0.05);Western blotting实验显示纳米山药多糖高剂量组(80 ng·m L?1)与氟尿嘧啶组(80 ng·m L?1)肿瘤细胞凋亡蛋白caspase-3、caspase-8条带灰度降低,蛋白含量表达与对照组比较明显减少(P<0.05);细胞划痕实验表明纳米山药多糖作用于4种肿瘤细胞48 h后,细胞愈合率均有不同程度的下降(P<0.05)。结论纳米山药多糖剂量的升高,促进肿瘤细胞凋亡蛋白caspase-3和caspase-8蛋白酶原的活化,酶原降解增多,抑制肿瘤细胞生长,促进肿瘤细胞凋亡,降低细胞划痕愈合率,具有抗肿瘤活性。; 石亿心于莲翟美芳苏瑾孙维彤李守君马淑霞; 关键词：CCK-8 WESTERN BLOTTING

葛根素固体脂质纳米粒抗肝损伤作用研究被引量：5: 2016年; 目的制备葛根素固体脂质纳米粒(puerarin solid lipid nanoparticles,Pue-SLN),对Pue-SLN进行体外释药考察,并探讨Pue-SLN对CCl_4诱导的急性肝损伤大鼠的治疗作用。方法采用乳化-超声分散法制备Pue-SLN。大鼠腹腔注射CCl4造成急性肝损伤模型。48只大鼠随机分成6组:正常组、模型组、甘草酸二胺阳性对照组(13.5 mg·kg^(-1))、Pue-SLN高浓度组(27 mg·kg^(-1))、中浓度组(13.5 mg·kg-1)、低浓度组(6.75 mg·kg^(-1))。分别测定大鼠血清中丙氨酸转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、天门冬氨酸转移酶(AST)的活力,肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,计算肝脏指数,并对肝组织进行组织形态学检查。结果 Pue-SLN各剂量组均能抑制肝损伤大鼠血清中ALT、AST、ALP活性,降低肝匀浆中MDA含量,增强SOD、GSH-PX活性,改善肝组织的病理形态。结论 Pue-SLN对CCl_4诱导的大鼠急性肝损伤具有治疗作用。; 刘娟郭宇胡孟洋翟美芳平洋张灵芝李雪欣于莲; 关键词：葛根素固体脂质纳米粒四氯化碳急性肝损伤

马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子及肠道菌群的影响被引量：72: 2015年; 目的观察马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子及肠道菌群的影响。方法应用硫酸葡聚糖钠(DSS)制备溃疡性结肠炎小鼠模型,随机分成2组:正常对照组、模型组,造模成功后模型组再分为自然恢复组、马齿苋多糖治疗组。分别于造模后、给药7 d后处死小鼠,进行肠黏膜细胞因子测定、肠道菌群检测。结果 DSS造模后模型组小鼠肠黏膜细胞因子TNF-а、IL-6升高,IL-10减少;小鼠肠道菌群失调。马齿苋多糖治疗7 d后治疗组小鼠与模型组小鼠比TNF-α、IL-6下降,IL-10增加;肠道双歧杆菌和乳杆菌数量上升。结论马齿苋多糖可以提高抗炎细胞因子IL-10的水平并降低致炎细胞因子TNF-α、IL-6的水平;可以提高双歧杆菌和乳杆菌数量。马齿苋多糖通过抗炎和降低肠道过度的免疫反应以及调节肠道微生态失调,对溃疡性结肠炎发挥治疗作用。; 冯澜李绍民代立娟李春媚李岩武菲于莲马婷马淑霞; 关键词：马齿苋多糖细胞因子肠道菌群

山药总多糖脂质体的制备及表征被引量：11: 2016年; 目的:优选山药总多糖脂质体的处方工艺并对其进行表征,为该有效部位的开发提供参考。方法:采用逆向蒸发-微孔滤膜挤压法制备山药总多糖脂质体。以卵磷脂质量浓度、卵磷脂与胆固醇比例、药脂比为考察因素,包封率为评价指标,采用L9(34)正交试验设计优选处方。利用苯酚-硫酸法测定山药总多糖含量,高速离心法测定山药总多糖脂质体的包封率。结果:山药总多糖脂质体的最佳处方工艺为卵磷脂-胆固醇(6∶1),卵磷脂质量浓度12 g·L^(-1),药脂比1∶15;包封率和载药量分别为83.29%,3.83%,平均粒径121.6 nm,多分散指数平均值0.136,平均Zeta电位-31.8 m V。结论:优选的处方工艺稳定可行、重复性好。制备的山药总多糖脂质体形态圆整、粒径分布均匀、包封率较高。; 苏瑾王丹胡孟洋马淑霞张涛孟德欣于莲; 关键词：山药总多糖脂质体包封率

关于肾缺血再灌注损伤的药物治疗研究进展被引量：3: 2017年; 肾缺血再灌注损伤是指在肾组织缺血基础上恢复血液灌注后肾脏功能不能得到恢复,并发生一系列病理生理反应。目前尚无治疗肾缺血再灌注损伤的特效药物。文章根据肾缺血再灌注损伤的病理生理特点,综合国内外最新研究结果,综述包括细胞凋亡蛋白酶抑制药、P-选择素拮抗药、抗氧化剂等治疗肾缺血再灌注损伤药物的研究进展。为肾缺血再灌注损伤的有效干预提供参考。; 宋桂玲于莲胡静波杜永忠; 关键词：肾缺血再灌注抗氧化剂

槲皮素纳米脂质体的制备及理化性质研究被引量：5: 2017年; 目的制备槲皮素纳米脂质体(Quercetin nano-liposomes,Que-LPs),并对其理化性质进行考察。方法采用乳化溶剂挥发法制备Que-LPs,Box-Behnken效应面法筛选最优处方。并对Que-LPs形态、Zeta电位、粒径及粒度分布、包封率、载药量进行研究。透析法测定制剂体外释药行为。结果制备的Que-LPs多呈类球形、大小比较均匀、表面圆整,粒径均在109.4 nm左右,粒度分布呈单峰,Zeta电位(-40.6±0.11)m V,其包封率为(87.93±1.03)%,载药量为(6.40±0.08)%,体外释放48 h时药物累积释放56.93%,且呈缓释现象,符合双相动力学方程。结论乳化溶剂挥发法适用于制备Que-LPs,纳米粒在溶液中分散均匀且稳定性良好。制备工艺安全可靠、稳定可行。体外释放呈现前期快速释药,后期缓慢释药的特征,与原料药相比有明显缓释作用。; 赵文琦郭宇于莲; 关键词：槲皮素纳米脂质体乳化溶剂挥发法缓释

山药多糖对人肝癌HepG2细胞葡萄糖消耗能力及胰岛素抵抗的影响被引量：23: 2015年; 目的:研究山药多糖对人肝癌HepG2细胞葡萄糖消耗能力和胰岛素抵抗的影响。方法:采用胰岛素(1×10-7mol/L)持续作用于HepG2细胞24 h以复制细胞胰岛素抵抗模型。将正常HepG2细胞分为正常对照(常规培养液)组、二甲双胍(0.01 mg/ml)组与山药多糖高、中、低浓度(质量浓度分别为1.00、0.10、0.01 mg/ml)组;将胰岛素抵抗HepG2细胞分为模型(常规培养液)组、二甲双胍(0.01 mg/ml)组与山药多糖高、中、低浓度(质量浓度分别为1.00、0.10、0.01 mg/ml)组,另设正常对照(正常细胞,常规培养液)组。加入相应药物后作用24 h,倒置显微镜下观察正常细胞与模型细胞的形态;测定细胞葡萄糖消耗量(ΔGC),MTT法测定单位细胞ΔGC(ΔGC/OD)。结果:与正常对照组比较,山药多糖高、中、低浓度组正常细胞ΔGC增加,ΔGC/OD升高,差异有统计学意义(P<0.01);模型组细胞ΔGC减少,ΔGC/OD降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,山药多糖高、中、低浓度组细胞ΔGC增加,ΔGC/OD升高,差异有统计学意义(P<0.01)。正常Hep G2细胞与胰岛素抵抗Hep G2细胞的形态未见明显差异。结论:山药多糖能改善HepG2细胞的葡萄糖消耗能力,并且可以增强细胞对胰岛素的敏感性,具有体外降糖作用。; 苏瑾焦钧于莲孙维彤胡艳秋郭宇; 关键词：糖尿病山药多糖 HEPG2细胞胰岛素抵抗降糖活性

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